Hoy, os haré un resumen de Vibrio cholerae (V.cholerae), bacteria
causante del cólera y os hablaré de la epidemia que está produciendo en
Yemen actualmente.
Comenzamos.
V.cholerae es un bacilo gram negativo, con forma curvada, anaerobio
facultativo, oxidasa positivo y móvil gracias a su flagelo polar.
Crece en aguas salobres de estuarios y en aguas saladas costeras, a
menudo en íntima asociación con cangrejos, langostinos y otros mariscos.
También es capaz de crecer en aguas de baja salinidad cuando está
templada y dispone del material orgánico adecuado.
Se conocen más de 200 serogrupos en función de la distinta composición
polisacarídica del antígeno O del lipopolisacárido (LPS) de la bacteria.
Los dos serogrupos asociados al cólera epidémico son el O1 y el O139. El
O1 fue hasta la aparición en 1992 del O139, el único serogrupo
productor de cólera.
El serogrupo O1 tiene a su vez dos biotipos: el clásico (productor de
las 6 primeras pandemias) y El Tor (productor de la septima y actual pandemia) descubierta en Indonesia en 1961.
A su vez, estos biotipos se dividen en tres serotipos: Inaba, Ogawa y (raras veces) Hikojima.
Los cuadros clínicos de la enfermedad causada por V.cholerae O1 de cualquier biotipo y por el O139 son similares porque estos microorganismos producen una enterotoxina casi idéntica.
V.cholerae no tiene huéspedes vertebrados naturales, aparte del ser
humano. La infección suele ocurrir después de consumir aguas o alimentos
contaminados, si bien puede haber una diseminación fecal-oral entre personas sin que haya contacto con
agua o alimentos.
Una vez adquirida la bacteria, pasa por el estómago, llega al intestino
delgado y ahí es donde se produce la colonización y la producción de la
tóxina colérica.
Aunque numerosos productos génicos están implicados en la colonización del intestino delgado,
los pili corregulados por la toxina (TCP) son los de mayor relevancia.
Además, durante la colonización, V.cholerae secreta toxina colérica
(TC), que es la ocasionante de la diarrea secretora típica del cólera.
TC es una proteína hexamérica con dos subunidades (A y B). La subunidad B
interacciona con el GM1 (un glucoesfingolípido de la superficie de las
células epiteliales), facilitando la penetración de la subunidad A de la
toxina en el citoplasma del enterocito.
Este hecho permite la activación de la adenilato ciclasa celular por ADP-ribosilación
de la proteína G estimuladora que regula dicha actividad adenilil
ciclasa. Esto provoca un incremento en los niveles intracelulares de
AMPc, abriendo los canales de Cl de la membrana apical y manteniendolos abiertos. La secreción de Cl- se acompaña de secreción de
Na+ y como estas son moléculas osmoticamente activas van a favorecer
la secreción de agua hacia el lumen intestinal. El volumen de liquido
secretado supera los mecanismos de absorción del intestino delgado y colon generando la diarrea masiva.
El espectro de enfermedad de las personas infectadas con V.cholerae va
desde una colonización intestinal asintomática, observada en individuos
con inmunidad previa, hasta una diarrea leve, moderada o grave.
Los síntomas asociados a la infección son los siguientes: dolor
abdominal, diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (30-40
en 24 h, estas deposiciones tienen un tono blanquecino a las que se les
denomina agua de arroz) y vómitos (que agravan la deshidratación).
La infección no cursa con fiebre y dependiendo del grado de
deshidratación, el paciente puede tener asociados los siguientes
síntomas: apatía, cianosis, ojos hundidos, calambres musculares,
hipotensión etc.
La conciencia no disminuye excepto en la alta deshidratación.
El diagnóstico de cólera debe sospecharse cuando un paciente tenga una
diarrea acuosa aguda con gran cantidad de deposiciones con signos de
deshidratación.
Se confirma en el lab. con el cultivo en agar TCBS que produce colonias
color amarillas.
El tratamiento principal de los pacientes con cólera es la
rehidratación. En los individuos con sospecha de cólera debería
restablecerse rápidamente la euvolemia, reponiendo además las pérdidas
hídricas mantenidas. Los afectados de cólera grave, o los que no
responden necesitan fluidoterapia intravenosa en las primeras etapas del
tratamiento, pero muchos pacientes con un cuadro menos grave y
colaboradores pueden tratarse exclusivamente con una terapia de
rehidratación oral. Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y
bicarbonato.
El uso de antibióticos reduce la duración del cuadro diarreico en un 50 %
y se recomienda para pacientes con diarrea moderada o severa. El
fármaco a utilizar será principalmente un macrólido como la azitromicina
o una fluoroquinolona como ciprofloxacino. La resistencia a las tetraciclinas es frecuente, con lo cual no están indicadas como
elección.
Cálculos recientes sugieren que anualmente se producen 3-5 millones de
casos de cólera en todo el mundo, con unos 100.000 fallecimientos.
Mención especial merece la epidemia en Yemen.
Yemen, un país con una población de aproximadamente 27 millones de personas en el extremo sur de la Península Arábiga, se encuentra actualmente en una devastadora epidemia de cólera. Desde abril de 2017 ha habido en el país más de 1,2 millones de presuntos casos de cólera y 2515 muertes asociadas a la enfermedad.
Los ciudadanos más vulnerables son los que más sufren, con el 46% de los
casos ocurridos en personas menores de 15 años y el 33% de las muertes
en personas mayores de 60 años.
La propagación se ha visto facilitada por la guerra en curso en Yemen, que ha dejado a 18,8 millones de personas que
necesitan asistencia humanitaria. La infraestructura del país se ha
dejado en ruinas, dejando poco o ningún acceso a agua potable o
saneamiento para más de 14 millones de personas.
Sin embargo, una pausa en los combates ha permitido a la OMS y a UNICEF vacunar a más de
300000 personas, entre ellas más de 164000 niños menores de 15 años. Su
objetivo será seguir vacunando a personas siempre y cuando el conflicto
se lo permita.
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