Hoy amig@s os hablaré de Coxiella burnetii, agente etiológico de la
fiebre Q. La Q proviene de "query", como motivo de una fiebre de origen
desconocido que provocó un brote en Australia en 1935. Fue descrita por
Derrick en 1937.
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| Derrick |
En ese mismo año, Burnet, Davis y Cox identificaron el microorganismo
como una rickettsia a partir de tejidos de cobayas inoculados
experimentalmente
y la denominaron Coxiella burnetii en honor a los autores que la
identificaron.
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| Burnet |
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| Cox |
Y es que Coxiella burnetii es un bacilo gram negativo, intracelular, que
crece exclusivamente en células eucariotas. Fue clasificada como miembro
de la familia Rickettsiaceae, pero debido a las diferencias con las
rickettsias, pertenece actualmente al grupo gamma de Proteobacterias.
C.burnetii es un agente altamente infeccioso y es uno de los más
resistentes al calor y la desecación. Se puede difundir al ambiente y
ser inhalado después de largos periodos de tiempo. Un solo
microorganismo puede causar la enfermedad en una persona susceptible.
Todo lo anterior hace que pueda ser cultivado y utilizado como amenaza
en actividades terroristas. En este caso, lo esperado sería la aparición
de brotes de neumonía atípica.
Presenta dos fases antigénicas: fase I y fase II. En la siguiente imagen
os dejo lo principal de ellas.
En la naturaleza, en animales, en humanos y en las garrapatas, el germen
está en fase I, que es la fase virulenta; en ella el LPS
(lipolisacárido de la membrana externa) es mucho más complejo. En el
laboratorio, tras pases seriados en huevos embrionados, el germen pasa a
fase II.
La fase II es avirulenta y el LPS es más sencillo. La variación de fase
de C.burnetii parece que obedece a fenómenos condicionados por el
huésped y también a una economía energética, en la cual desvía ese
excedente energético a la proliferación en un medio favorable.
Hablemos un poco de como se transmite esta bacteria: C. burnetii es una
zoonosis ubicua transmisible al ser humano, que se ha identificado en
artrópodos, peces, pájaros, roedores, garrapatas, marsupiales y
diferentes tipos de ganado.
No obstante, la principal fuente de infección para el hombre y los
animales domésticos son el ganado ovino, caprino y bovino. Los mamíferos
infectados eliminan el microorganismo resistente a la desecación en la
orina, heces, leche y en productos relacionados con el parto.
El microorganismo está perfectamente adaptado a vivir en el interior de
las
garrapatas,ocupan un lugar central en el mantenimiento de la viabilidad
de este microorganismo en la naturaleza, transmitiéndolo de unos
animales salvajes a otros y, ocasionalmente, al ganado.
El riesgo de transmisión al humano es elevado en el momento de
producirse el parto o el aborto en el ganado. Durante la gestación,
especialmente en las últimas semanas, se incrementa la proliferación de
estos microorganismos, aumentando su concentración en ciertos órganos.
En el momento del parto o el aborto, estos patógenos son dispersados en
el ambiente, pudiendo infectar a otros animales y al hombre. Las
muestras de aire son positivas hasta dos semanas después, aunque en
ocasiones la excreción puede ser intermitente y prolongarse durante
meses.
Se admiten otras vías de contagio, como la ingestión de productos
lácteos crudos contaminados, la exposición profesional y manipulación de
animales contaminados y, esporádicamente, la transfusión de sangre
infectada o por vía transplacentaria, que produce infecciones
congénitas.
Una vez que C. burnetii ingresa en el organismo, es captada
principalmente por monocitos y macrófagos, localizándose en el interior
de éstos en forma de fagolisosomas, cuyo pH ácido parece ser necesario
para su metabolismo y multiplicación.
Tras la exposición y un período de incubación de 10-17 días, C.burnetii
produce una infección que puede ser inaparente o asintomática (54-60%),
aguda (40%) o crónica (1-5%). En los siguientes párrafos, explicaré cada
una de ellas.
1) Infección asintomática: en la mayoría de los casos, la respuesta
inmunitaria del hospedador, principalmente la de base celular, logra la
destrucción del agente patógeno sin dar síntomas.
2) Infección aguda: la infección aguda se manifiesta con signos
clínicos inespecíficos como son fiebre, debilidad, malestar general, cefaleas, artralgias,
etc. La fiebre suele remitir entre los 9 y 14 días, y la erupción
cutánea es excepcional. En ocasiones puede acompañarse de hepatitis, o
bien puede agravarse con un cuadro de neumonía atípica.
El pronóstico de la infección aguda es bueno, con remisión de los
síntomas en dos o tres semanas y una tasa de mortalidad inferior al 1%.
Sólo un número
limitado de pacientes (2-5%) requiere hospitalización.
3)Infección crónica: la manifestación clínica más frecuente es la endocarditis, que se diagnostica, casi exclusivamente, en pacientes con una afectación valvular previa, en pacientes trasplantados y en pacientes inmunodeprimidos.
Se ha sugerido la persistencia asintomática de C. burnetii con
reactivación asociada a este tipo de pacientes y a embarazadas. Otros
cuadros de presentación son hepatitis crónica, osteomielitis, etc. El
pronóstico es grave y la tasa de mortalidad se estima en torno a un 15%.
Su diagnóstico principal es mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI)
permitiendo identificar y cuantificar las distintas clases de
inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) distinguiendo así de una forma aguda
(antígeno en fase II) de una forma crónica (antígeno en fase I).
Hay otras formas de diagnosticarlo: PCR, líneas celulares de fibroblastos de pulmón... pero los inconvenientes superan a los beneficios en muchas ocasiones, descartándose.
El tto. de la fiebre Q aguda consiste en administrar doxiciclina, 200 mg/día, durante 15-21 días.
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