Hoy os hablaré de Helicobacter pylori (H.pylori), una bacteria que
coloniza nuestro epitelio gástrico y que es causante de gastritis,
úlceras gástricas y duodenales, adenocarcinomas y linfoma gástrico,
entre otros.
Empecemos.
H.pylori es un bacilo pequeño (0,5-1 μm de ancho por 2,5-4 μm de largo),
curvo, microaerofílico y gramnegativo que guarda un gran parecido con
los miembros del género Campylobacter (de hecho antiguamente se le
conocía como C. pylori o pyloridis). Tiene de 4 a 6 flagelos.
Son oxidasa positivos, catalasa positivos y ureasa positivos, esta
última es imprescindible para llevar a cabo su acción patogénica que le
permite sobrevivir en el medio ácido del estómago.
Helicobacter pylori se aisló por primera vez del ser humano en cultivo
puro en 1982.
En 1982, Barry J. Marshall y J. Robin Warren demostraron que la
principal causa de la úlcera péptica y la gastritis era una
bacteria,H.pylori y que no era el estrés ni el estilo de vida.
Para demostrarlo, Marshall se bebió un cultivo vivo de bacterias para
producir la infección.
De esta manera podía demostrar los postulados de Koch de que una
bacteria es productora de una determinada infección. Y así fue: a la
semana, el investigador empezó a sufrir vómitos y a padecer una
gastritis muy grave.
Fue tratado con antibióticos y bismuto y se curó.
Gracias a este descubrimiento, ambos científicos ganaron el premio Nobel de medicina en 2005.
Epidemiología: Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria.
La prevalencia de colonización varía notablemente entre poblaciones. En
los países en desarrollo, a los 10 años de edad, más del 70% de la
población ya son portadores de la bacteria.
En los países desarrollados, casi no hay colonización en la infancia,
aumentando la tasa según aumenta la edad, alcanzando por ejemplo un 50% de prevalencia
en los mayores de 60 años en EEUU.
Esto responde mayoritariamente a la reducción del número de hijos de las
familias, la disminución del hacinamiento, la mejora de las
instalaciones sanitarias y al uso difundido de antibióticos.
Patogenia: La bacteria ha sido aislada de las heces, de la saliva y de
la placa dental de los pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta
gastro-oral o fecal-oral como posible vía de transmisión. Aunque no se
conoce con exactitud.
La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática; se
estima que más del 70 % de las infecciones son asintomáticas. En
ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H.
pylori persiste aparentemente durante toda la vida.
H.pylori presenta factores de patogenicidad que le permiten adaptarse al
medio, produciendo sustancias (ureasa) que neutralizan los ácidos y
formando una especie de nube protectora a su alrededor, lo que permite a
la bacteria diseminarse dentro del estómago hasta encontrar un sitio para adherirse, que suele ser a las células epiteliales
gástricas.
Atraviesa la barrera de moco, donde la acidez gástrica es mayor hasta
llegar a las células epiteliales donde la acidez es menor y ahí se unen a
ellas produciendo inflamación y muerte de las células.
H. pylori origina una fuerte respuesta inmune, humoral y celular en la
mucosa
gástrica del hospedero, aunque con esto no se consigue eliminar la
infección; además, produce daños en el epitelio gástrico. Tras la
colonización, H. pylori
libera sustancias tóxicas que estimulan la respuesta inmunológica local, en la que fundamentalmente
participan neutrófilos.
A pesar de la gran población colonizada por esta bacteria, la mayoría no
desarrolla ningún tipo de sintomatología. Al parecer, el resultado de
una patología gástrica es la suma de varios factores, como la predisposición genética del hospedador a desarrollar
una úlcera o cáncer gástrico, el genotipo de la cepa que se encuentra
colonizando la mucosa gástrica y el medio ambiente.
La infección por H. pylori se inicia con una gastritis crónica, que
puede originar complicaciones como el desarrollo de úlcera péptica,
adenocarcinoma y linfoma gástrico; estos dos últimos se desarrollan en
una minoría de personas infectadas por la bacteria, y predominan en
hospedadores adultos.
-Diagnóstico: La verificación de la colonización de H.pylori puede
efectuarse con un método cruento por endoscopia y biopsia o de modo no
cruento mediante análisis serológico, prueba del aliento o un análisis
del antígeno fecal. Si se efectúan apropiadamente cada una de estas técnicas se asocia a una precisión diagnóstica que
supera el 95%; cada una tiene ventajas y desventajas. En las siguientes
imagenes os dejo un algoritmo diagnóstico y las ventajas e
inconvenientes de cada una de las técnicas:
-Tratamiento: variará en función de las resistencias que haya a
los tratamientos. En general, sólo se debe tratar el H.pylori si hay
síntomas asociados a la infección. En pac. asintomáticos no se debe
tratar. Los ttos disponibles y el esquema de tto son los siguientes:
Infografía hecha por Virtu Roig:
Esto es todo. A continuación os voy a dejar unos cuantos enlaces a
artículos interesantes para revisar y de los cuales he sacado las
imágenes:
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