Hoy os hablaré de la tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, producida por un protozoo: Trypanosoma cruzi.
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| Carlos Chagas |
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| Vinchucas |
-Epidemiología: es endémica en 21 países de América Latina continental, desde el sur de los EEUU hasta el norte de Argentina y Chile. El Caribe queda excluido.
La transmisión por vectores se produce exclusivamente en las Américas. La prevalencia de T.cruzi es más alta en Bolivia, Argentina, Paraguay, Ecuador, El Salvador y Guatemala. Sin embargo, la epidemiología está cambiando, debido a la migración de individuos dentro y fuera de los países endémicos, así como a los programas exitosos para reducir la transmisión en áreas endémicas. Se estima que unos 300000 inmigrantes infectados viven en los EEUU y que al menos 40000 personas infectadas viven en España siendo el grupo más afectado el procedente de Bolivia.
-Ciclo de transmisión vectorial: El ciclo comienza con la picadura de la vinchuca y la deposición de las heces en la piel. La persona se rascará la picadura y es entonces cuando los tripomastigotes metacíclicos entran desde las heces a la sangre.
Estos tripomastigotes metacíclicos entran en las diferentes células alrededor de la picadura y se convierten dentro en amastigotes. Se multiplicarán por fisión binaria y pasado un tiempo se convierten en tripomastigotes que salen de la célula y entran en la circulación.
Estos tripomastigotes se distribuyen por otras zonas e infectan sus células, convirtiéndose dentro en amastigotes de nuevo y repitiendo el ciclo. El ciclo se cierra cuando otra vinchuca pica y se lleva los tripomastigotes sanguíneos.
Estos, se convierten en epimastigotes en el intestino medio, ahí se multiplican, y se convierten en tripomastigotes metacíclicos al final del intestino (intestino caudal) donde vuelve a comenzar el ciclo.
Otras formas de transmisión aparte de la vectorial son las siguientes: ingesta de alimentos y bebidas contaminadas por vectores infectados, transmisión congénita, transfusiones sanguíneas, transplantes de órganos y accidentes de laboratorio.
La evolución clínica se divide en 2 fases: la fase aguda y la fase crónica.
-Fase aguda: duración de 4-8 semanas. Generalmente es asintomática. Si se presentan síntomas suelen ser malestar general, hepatomegalia o miocarditis. Cuando la transmisión es por vector los signos producidos en la puerta de entrada son el chagoma y el signo de Romaña (producido en el ojo).
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| Signo de Romaña |
El tratamiento con benznidazol, generalmente curará la infección aguda y prevendrá las manifestaciones crónicas. La muerte ocurre muy ocasionalmente (un 5-10% de los casos sintomáticos).
-Fase crónica: va a persistir durante toda la vida del huésped. Tiene 2 formas clínicas: la asintomática o indeterminada y la que conlleva complicaciones que son 3: cardiaca, digestiva y neuronal. El 50-70 % de los infectados presentan la forma indeterminada que se caracteriza por la ausencia de sintomatología y que puede durar varios años o toda la vida. El 30-50% restante, después de 20 ,30 o más años de infección asintomática, evoluciona hacia las formas sintomáticas. Os dejo una imagen que lo resume:
Dentro de las alteraciones cardiacas se incluyen alteraciones del ritmo, miocardiopatías, palpitaciones, síncope, ortopnea, disnea de esfuerzo...
Dentro de las formas digestivas destacar las formas de megaesófago y megacolon que incluyen disfagia, regurgitación, odinofagia...
La forma neuronal es la menos frecuente y sólo se asocia a estados de inmunodepresión.
-Diagnóstico: el diagnóstico va a variar dependiendo de la etapa y la situación del infectado: diagnóstico congénito, agudo o crónico.
Fase aguda: rara vez se detecta la infección en esta etapa ya que la mayoría de los casos son asintomáticos. En la fase aguda, el nivel de parasitemia es alto, en este sentido, el
diagnóstico se va a realizar mediante la detección de los parásitos; los
parásitos muestran motilidad y van a poder ser observados en
preparaciones en fresco a través de la técnica de microhematocrito. También mediante cultivo de sangre en medio triple N o xenodiagnóstico,
pero estas técnicas son muy laboriosas y los resultados tardan bastante
en salir. En este sentido, estas 2 técnicas han sido sustituidos por la
PCR que es una técnica sensible y rápida durante esta fase.
Fase crónica: suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos
IgG que se unen a antígenos del parásito.
La mayoría de estas técnicas se basan en ELISA, hemaglutinación
indirecta, quimioluminiscencia y en la inmunofluorescencia indirecta.
Ningún ensayo disponible tiene suficiente sensibilidad y especificidad para ser utilizado sólo. Un
resultado positivo por un ensayo sólo no constituye un diagnóstico confirmado. Hacen falta 2 técnicas basadas en formatos distintos antes
de tomar decisiones diagnósticas.
La PCR no es 1 técnica útil para esta fase.
Fase congénita: el diagnóstico debe ser también parasitológico en sangre
periférica del niño, bien con hematocrito o con PCR. El estudio
serológico debe hacerse a los 9 y a los 12 meses después si el estudio
inicial es negativo. Aquí os dejo el algoritmo en recien nacidos:
-Tratamiento: el tratamiento de elección es benznidazol o nifurtimox y está
recomendado para todas aquellas personas con Chagas a excepción de las
formas crónicas sintomáticas que está actualmente en discusión. Tampoco
se recomienda en embarazadas.
La duración de tratamiento es de 2-3 meses.
La prevalencia de enfermedad de Chagas en España en población
latinoamericana ha sido calculado a través del estudio de Basile et al y
es de 3,22%.
La prevalencia de transmisión vertical oscila entre un 3 y un 4%
dependiendo del estudio y de la zona considerada.
En el año 2005, se promulga el Real Decreto 1088/2005 para el control y
reducción de cualquier posib. de transmisión por vía sanguínea y por
tranplante de órganos.
Desde ese año, han sido notificados 5 casos de Chagas secundarios a
transfusión.
El algoritmo diagnóstico utilizado en transfusiones es el siguiente:
Y esto es todo. Aquí os voy a dejar las webs y los estudios de los cuales saqué las imágenes, así como estudios interesantes:
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