Hoy, os hablaré de Mycobacterium leprae, también conocida como la lepra,
una enfermedad estigmatizante y que provocaba rechazo por parte de la
comunidad y de la población sobre aquellos que la contraían. Fue
descubierta en 1874 por Gerhard Armauer Hansen.
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| Gerhard Armauer Hansen |
Para aquellos que piensen que la lepra es una enfermedad del pasado, decirles que están muy equivocados. Aunque afecta sobre todo a zonas pobres de países subdesarrollados o en vías de desarrollo, la lepra sigue afectando a más de 100 países a lo largo de todo el mundo.
Si nos remontamos hasta 2015 hubo 210.758 nuevos casos, la mayoría de
ellos en India (127.326 casos), Brasil (26.395) e Indonesia (17.202).
En 2016, último año del que se tiene información, se registraron 214.783
nuevos casos, lo que representa un aumento del 1,9 %.
En España, nada más lejos, en 2017 hubo 8 casos de lepra, 7 de ellos
fueron contraídos fuera del país.
Y aunque la eliminación de la lepra como problema de salud pública
(prevalencia registrada de menos de 1 caso por 10.000 habitantes) se
logró en todo el mundo en el año 2000, la realidad es que sigue siendo un problema, sobre todo por las
desigualdades de género que se producen en países en desarrollo,
imposibilitando un diagnóstico temprano y una correcta atención médica,
constituyendo una barrera en los planes de prevención de esta
enfermedad.
M.leprae es una bacteria intracelular, pleomórfica, ácido-alcohol
resistente, aerobia y con una longitud entre 1-7 micras y un espesor
entre 0,3-0,5 micras. No es posible cultivarla, produciendo de manera
natural la enfermedad en monos mangabey y en armadillos de 9 bandas.
El bacilo tiene predisposición por la piel, la mucosa nasal y los
nervios periféricos, replicándose lentamente (hasta 12 días) tanto en
macrófagos como en células de Schwann, donde se une al dominio G de la
cadena alfa2 de la laminina 2.
No se conoce muy bien como es capaz de entrar en nuestro organismo,
aunque la teoría más aceptada es que es capaz de hacerlo a través de las
vías respiratorias altas. Tras un periodo de incubación largo (de 3-5
años aproximadamente o incluso más) empezará la clínica.
La clínica, dado el tropismo del bacilo por la piel y las mucosas se
manifestará en primer lugar dando problemas cutáneos (en el 80% de los
casos), donde el paciente acudirá al médico por lesiones maculosas o
infiltradas en la piel.
Hay dos clasificaciones de la lepra:
La puramente clínica, que es la clasificación de la OMS, divide la lepra
en 2:
-Lepra tuberculoide o paucibacilar: las lesiones son poco numerosas,
(por
lo general <10), con una fuerte reacción inmunológica celular.
Produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas.
-Lepra lepromatosa o multibacilar: son por lo general muy numerosas,
suelen ser más de 20 pudiendo ser incluso más de 100. Tienen una
disposición bilateral y simétrica sobre el cuerpo. En fases avanzadas,
sin tratamiento, producen grandes deformaciones , como la facies
leonina.
Si nos basamos en otros criterios, no sólo clínicos, seguiremos la
clasificación de Ridley-Jopling que clasifica la lepra en cinco: dos
formas polares, tuberculoide y lepromatosa, y tres formas borderline o
intermedias. Esta claficación tiene la principal ventaja de predecir si se van a producir o no estados reactivos y el estado inmunológico
en el que se encuentra el paciente.
Siguiendo con la clínica, la lepra afectará a los nervios periféricos de
multitud de sitios del cuerpo, produciendo hipertrofia, dolor y
pérdidas sensoriales y motoras.
La afectación del sistema músculo esquelético se reporta hasta en un 95%
de los casos, produciendo úlceras, deformidades y fracturas, además de
osteoporosis.
En pacientes con lepra lepromatosa, hay una reacc.aguda conocida como
eritema nodoso que se presenta hasta en un 60% de los pacientes y se caracteriza por síntomas sistémicos como
alteración del estado general, astenia, adinamia, fiebre, artralgias,
pérdida de peso y nódulos dolorosos que aparecen principalmente en las
extremidades inferiores y, en ocasiones en el tronco, de evolución
subaguda.
También puede haber afectación testicular principalmente atrofia y
orquitis aguda asociados a eritema nodoso y afectación ocular.
-Diagnóstico: el diagnóstico se hace principalmente a nivel clínico
según 3 signos que fueron propuestos por la OMS en 1997:
La baciloscopia tiene una especifidad del 100% y una sensibilidad del
50%. Se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen para visualizar la
micobacteria. El resultado arrojado se interpreta utilizando la escala
logarítmica de Ridley.
El estudio histopatológico de la biopsia de piel sigue siendo el gold
estándar. En formas tuberculoides se buscan granulomas, céls gigantes de
Langerhans e infiltrado linfocitario.
En formas lepromatosas se buscan infiltrados inflamatorios con céls de
Virchow repletas de bacilos.
También se dispone de serología (determinación de anticuerpos
antiglucolípido fenólico 1 (PGL-1) muy útil en pac. con formas
lepromatosas) y PCR.
Tratamiento: Se hace con 3 fármacos: dapsona, rifampicina y clofazimina.
El tratamiento es gratuito y proporcionado por la OMS.
Y esto es todo. A continuación os dejo los enlaces de las fotos y de artículos interesantes a revisar.
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