Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado que es causante de la toxoplasmosis.
Para entender un poco como se contagia el hombre, es muy importante
entender su ciclo biológico. Toxoplasma gondii (TG) tiene dos
hospedadores: el hospedador definitivo que siempre son los felinos y el
hospedador intermediario que son mamíferos (incluído el hombre) y aves.
El parásito se presenta bajo tres formas distintas: taquizoítos, los
quistes tisulares (con bradizoítos) y los ooquistes (con esporozoítos).
El ciclo comienza cuando un felino ingiere quistes u ooquistes. En
cualquiera de los dos casos, se formarán taquizoitos (fase asexual).
El camino para llegar a estos taquizoitos es el siguiente:
-En quistes: Se liberan bradizoitos----> Los bradizoitos invaden las
células epiteliales del intestino y se dividen----> Pasado un tiempo
se diferencian en taquizoitos que se distribuyen por el organismo.
-En ooquistes: Se liberan esporozoítos----> Se diferencian
directamente en taquizoítos que se distribuyen por el organismo.
Después de este ciclo asexual, se formará a continuación un ciclo sexual
en el felino (¡y solamente en el felino!), con la formación de
gametocitos.
Estos gametocitos forman ooquistes que se eliminan en las heces del
felino y se vuelven infecciosos cuando se lleva a cabo la esporulación.
La duración de este proceso por lo general tarda 2-3 días después de la
excreción. Es decir, tardan 3 días en hacerse infecciosos.
Por debajo de 4 °C, o por encima de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos. Además, estos quistes se vuelven no viables por calentamiento a 67 ° C, por congelación a -20 ° C o por radiación gamma.
Los seres humanos pueden ser infectados con TG por ingestión o
manipulación de carne mal cocida o cruda (sobre todo carne de cerdo y
cordero) que contiene quistes en los tejidos y consumir agua o alimentos
que contienen ooquistes excretados en las heces de gatos infectados.
En el hombre, los taquizoitos se distribuyen por todo el organismo,
infectando células, hasta que la célula muere y se liberan más
taquizoitos. Pasado un tiempo (generalmente en la primera semana de la
infección) se forman quistes tisulares en múltiples órganos y tejidos.
Esta forma del parásito es responsable de la infección residual o
latente y persiste en cerebro, músculo y ojo principalmente. Es muy
importante en inmunodeprimidos, ya que esta reactivación puede producir
una gran diseminación por el organismo produciendo incluso una toxoplasmosis en el sistema nervioso central.
-Epidemiología: La infección por TG en el ser humano y en los animales se encuentra ampliamente distribuida. Se estima que el 60% de la población humana mundial presenta títulos de anticuerpos contra TG.
En Estados Unidos y Gran Bretaña se estima una seroprevalencia entre 16 y
40% y en Europa y Latinoamérica entre 50 a 80%. En Cuba se encontró una
prevalencia de 25 a 30% en los años 70, mientras que en la actualidad
oscila entre 50 a 75%.
-Cuadro clínico: En personas inmunocompetentes más del 80 % de las
infecciones son asintomáticas. En el resto, se pueden presentar signos y
síntomas de corta duración y autolimitados, donde la manifestación
clínica más típica es la aparición de una adenopatía cervical aislada, no dolorosa, que no supura y que perdura de 4 a 6 semanas.
En el paciente inmunodeprimido, la toxoplasmosis es una infección
oportunista con consecuencias generalmente fatales como neumonitis,
miocarditis y encefalitis, siendo la toxop. cerebral la más frecuente.
En la transmisión congénita, se pueden producir daños oculares que
incluyen retinitis necrosante, uveítis y muy frecuentemente
retinocoroiditis. Las formas más graves pueden llevar a la muerte
intrauterina o causar secuelas graves si la infección ocurre en la
primera mitad de la gestación.
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| Retinocoroiditis |
-Diagnóstico: Las pruebas serológicas son el gold estándar del
diagnóstico de TG. La detección de anticuerpos IgG pueden ser detectados
con la prueba de Sabin-Feldman (estándar de oro), inmunofluorescencia
indirecta (IFI),
aglutinación, o ligado a enzimas (ELISA).
Hay otros métodos de diagnóstico como la PCR o la histología, buscando los taquizoitos en secciones de tejidos.
Mención aparte merecen las embarazadas, ya que la transmisión congénita de TG al feto puede producir grandes daños e incluso el aborto.
El riesgo de transmisión fetal es directamente proporcional al momento
en que se produce la infección; si se origina en el primer trimestre del
embarazo, el riesgo de infección fetal es de un 15%; en el segundo
trimestre de un 30%, del 60% si es en el tercer trimestre y alcanza el 90% si la primoinfección se desencadena cercana al parto.
Sin embargo, la gravedad de la infección es inversamente proporcional al momento de infección materna, siendo la más grave en el primer trimestre.
Si la madre tiene IgG positiva, significa que ya pasó la infección y no está en riesgo de contraer la infección. Pero si es
seronegativa para TG, está en riesgo de contraerla.
Debido a la ausencia de estudios sobre la eficacia del tratamiento
prenatal, se administrará a la madre con primoinfección tratamiento con
espiramicina hasta conocer los resultados de los estudios complementarios. Ante
infección en el recién nacido, se instaurará tratamiento con
pirimetamina, sulfadiazina
y ácido fólico, siendo el objetivo la disminución del riesgo de secuelas
a largo plazo.
En caso de confirmarse una infección fetal en el primer trimestre, ha de ofrecerse a la madre la
posibilidad de un aborto terapéutico.
La mejor manera de evitar el TG en el embarazo es la prevención. Hay
algunas normas para prevenir el TG durante el embarazo (ver figura).
-Tratamiento: La combinación de pirimetamina (un inhibidor de la
dihidrofolato reductasa) con sulfadiazina (un inhibidor de la
dihidrofolato sintetasa) es
el régimen estándar.
Los pacientes que reciben pirimetamina deben recibir también ácido
folínico para prevenir los efectos adversos hematológicos.
La opción de tratamiento más común es: 6 semanas con sulfadiazina
(1.0-1.5g VO c/6 hrs) asociado con pirimetamina (100-200mg dosis de
impregnación, seguido de 50mg VO diariamente) y ácido folínico (10-20mg
VO
diariamente).
Y esto es todo. A continuación, dejo los enlaces de las fotos así como enlaces interesantes para complementar.
Fotos:
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