Acanthamoeba spp es un protozoo ameboide cuyo ciclo de vida comprende dos formas: el trofozoito y el quiste. Esto lo diferencia de Naegleria, que tiene tres formas: trofozoito, quiste y forma flagelada.
A. spp es ubicua en el agua y suelo de los cinco continentes.
La tierra húmeda y las aguas con abundante sustrato son un buen caldo de cultivo para su persistencia y multiplicación.
Se encuentra en aguas dulces y saladas, en suelo, lodos, barros, biopelículas y en el aire.
El trofozoíto es pleomórfico; en función de la especie su tamaño varía
entre 15-50 micras, tiene una vacuola contráctil, polaridad
antero-posterior, pseudópodos con apariencia de espinas (acantopodios) y
un único núcleo central con un nucleolo grande.
Se alimenta de bacterias, algas, levaduras y partículas orgánicas ambientales
por medio de la emisión de pseudópodos y posterior fagocitosis.
El quiste es esférico, con un tamaño entre 10-25 micras, tiene doble
pared con poros y un núcleo semejante al del trofozoíto.
La pared externa del quiste es arrugada con pliegues y ondulaciones.
La pared interna es estrellada, poligonal, oval o esférica. La formación
del quiste ocurre bajo condiciones ambientales adversas, como la falta
de alimento, desecación o cambios en la temperatura y pH.
Su ciclo de vida es el siguiente:
Patogenia: Tanto los trofozoitos como los quistes pueden acceder al
cuerpo humano de varias maneras, pero sólo el trofozoito es la fase
infectiva pudiendo producir varios cuadros clínicos:
- Meningoencefalitis granulomatosa amebiana (MGA) de curso subagudo o crónico. Se produce cuando la ameba alcanza el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Los principales síntomas son: alteraciones del estado mental, convulsiones, cefalea, afasia, fiebre, rigidez de cuello y, en casos extremos, estado de coma y muerte. Este cuadro sólo se produce en personas inmunodeprimidas. Eso lo diferencia de Naegleria que es capaz de producirlo en inmunocompetentes también.
- Infección diseminada: se produce cuando la ameba llega a distintos órganos, principalmente al pulmón, los senos nasales produciendo rinosinusitis y la piel, en la que pueden aparecer nódulos rojizos, úlceras dolorosas y abscesos en el tronco y las extremidades. Este cuadro también se produce en personas inmunodeprimidas.
- Queratitis amebiana: Es el cuadro más habitual que produce. Se produce tanto en inmunodeprimidos como en inmunocompetentes. Puede darse por la penetración del trofozoito directamente a través de la mucosa ocular (más raramente) o por traumatismos corneales repetidos. Al principio, los síntomas son leves y las amebas colonizan únicamente la parte más superficial de la córnea o epitelio. Poco a poco el proceso empeora y las amebas son capaces de penetrar en el estroma, produciendo enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa intensidad. Si la enfermedad progresa, puede observarse ulceración y uveítis anterior, con o sin hipopión (presencia de pus en la cámara anterior del ojo), y más infrecuentemente, edema corneal. En casos muy graves, pérdida total de la visión. Entre los factores predisponentes para adquirir una queratitis amebiana destacar que el 85% de los casos se producen por la mala desinfección de las lentes de contacto o su utilización durante la práctica de la natación. De todas formas, la incidencia de la queratitis amebiana es bajísima, entre 1:10000 y 1:250.000 portadores al año.
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| Queratitis amebiana |
Pasa lo mismo con la meningoencefalitis granulomatosa, es muy muy raro
que se produzca.
Diagnóstico: Para la MGA, examen directo del LCR en busca de los
trofozoitos (muy raro encontrarlos) o bien cultivo del LCR o biopsia
cerebral.
Para la queratitis, se utiliza el cultivo. Se usa una placa de agar no nutritivo (agar de Page) con una capa
(sustrato) de E. coli. Parte de la lente de contacto o del raspado
corneal se colocan sobre la placa de agar. Si está presente
Acanthamoeba, se alimentará de las bacterias, dejando una marca clara
alrededor del área en la que está la lente. Los cultivos se mantendrán al menos
6 semanas, porque, a veces, los quistes tardan en trasformarse en
trofozoítos y multiplicarse hasta alcanzar un número suficiente para ser
detectados.
El problema principal del diagnóstico es sospechar a tiempo que es una queratitis amebiana y descartarlo de una
queratitis herpética o una queratitis bacteriana, ya que según va
pasando el tiempo va empeorando cada vez más pudiendo perder incluso la
visión del ojo.
Tratamiento: los antiamebianos más eficaces son las diamidinas y las biguanidas, estas últimas de primera
elección, solas o asociadas a diamidinas (ambas son quisticidas). Entre
las diamidinas disponibles se encuentran el isetionato de propamidina al
0,1% y la hexamidina, también al 0,1%. Entre las biguanidas las más activas son la clorhexidina y la polihexametilenbiguanida, ambas
utilizadas en colirio al 0,02%.
Otros tratamientos propuestos que también se están probando con buenos
resultados son los derivados azólicos como el voriconazol, las estatinas
como la atorvastatina, la natamicina al 5% o la povidona yodada al 1%.
Y hasta aquí el hilo. Os voy a dejar con los enlaces de las imágenes y
como siempre unos cuantos enlaces para el que quiera profundizar.
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