Hoy os hablaré de la tripanosomiasis humana africana también conocida
como enfermedad del sueño. Es producida por parásitos protozoarios
hemáticos del género Trypanosoma. Estos parásitos se transmiten al
humano a través de la picadura de la mosca tse-tse.
Hay dos formas de tripanosomiasis humana africana (HAT) en función del
parásito causante:
-Trypanosoma brucei gambiense (TBG): se encuentra principalmente en
países de África Central y Occidental. Esta forma representa en la
actualidad más del 97% de los casos notificados de enfermedad del sueño y causa una infección crónica. Una persona
puede estar infectada por meses o incluso años sin presentar
manifestaciones clínicas importantes. Cuando se manifiestan los
síntomas, la enfermedad suele estar en una etapa muy avanzada afectando
al SNC.
-Trypanosoma brucei rhodesiense (TBR): se encuentra principalmente en
países de África Oriental. Representa un 3% de los casos notificados.
Éste, a diferencia de TBG, provoca una infección aguda, cuyos síntomas
se manifiestan muy pronto (semanas o pocos meses de la picadura).
Hay más diferencias entre ambos, os las dejo en la imagen anterior para no alargarlo mucho.
-Epidemiología: La enfermedad del sueño amenaza a 65 millones de
personas en 36 países del África subsahariana. Muchas de las poblaciones
afectadas viven en zonas remotas con poco acceso a servicios de salud adecuados, lo que obstaculiza la
vigilancia y por lo tanto el diagnóstico y tratamiento de los casos.
Además, los desplazamientos de poblaciones, la guerra y la pobreza son
factores importantes que facilitan la transmisión.
Desde 1999, que se notificaron 45000 casos, hasta 2016, que se
notificaron 2200, el número de casos ha ido disminuyendo paulatinamente
gracias a los esfuerzos coordinados de la OMS y los programas nacionales
para lucha contra esta enfermedad.
En los últimos 10 años, más de un 70% de los casos notificados
ocurrieron en la República Democrática del Congo. La República
Democrática del Congo es el único país que notifica actualmente más de
1000 casos anuales, concentrando en 2015 el 80% de los casos.
-Ciclo biológico: El ciclo comienza cuando el vector (mosca del género
Glossina) inocula a través de la picadura los tripomastigotes
metacíclicos que es la forma infectante. Éstos se transforman en
tripomastigotes que se dividen y se diseminan por vía sanguínea. Cuando el vector vuelve a picar, se lleva consigo los tripomastigotes,
los cuales se convierten en tripomastigotes procíclicos en el intestino
medio de la mosca. Despúes, migran a las glándulas salivales y ahí se
convierten en epimastigotes. Poco después, se transforman en tripomastigotes metacíclicos los cuales pueden volver a comenzar el
ciclo.
-Manifestaciones clínicas: Para ambos parásitos, morfológicamente
indistinguibles, son prácticamente iguales, con la diferencia del tiempo
con que aparecen los síntomas. Son las siguientes:
1) Fase temprana o hemolinfática: Los primeros síntomas de la infección
incluyen dolor de cabeza intermitente, fiebre, malestar y artralgia.
Estos síntomas pueden corresponder con olas sucesivas de parasitemia y
producción de anticuerpos, ya que el parásito cambia constantemente sus proteínas de superficie, haciendo imposible la producción de una
inmunidad específica. Se puede observar hepatomegalia y, en particular,
esplenomegalia, y también puede haber linfadenopatía generalizada. Otros
síntomas inespecíficos pueden estar presentes incluyendo prurito, erupción cutánea, pérdida de peso e hinchazón
facial.
En el lugar de inoculación aparece un chancro tripanosómico
caracterizado por ser una lesión roja bien circunscrita, gomosa,
dolorosa, endurecida, de 2 a 5 cm de diámetro que se resuelve
espontáneamente.
Como consecuencia de la invasión linfática, aparecen unas adenopatías
cervicales posteriores que son patognomónicas y que se conoce como signo
de Winterbottom.
 | |
| Signo de Winterbottom |
2) Fase tardía: Esta fase comienza cuando el parásito atraviesa la barrera hematoencefálica y llega al SNC. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, dificultad para concentrarse,
dificultad para completar operaciones complejas (tareas de 2 o 3
etapas), cambios de personalidad, psicosis, trastornos sensoriales,
temblor y ataxia. La alteración del ciclo circadiano de sueño/vigilia que conduce a la somnolencia diurna se desarrolla con frecuencia.
Pueden ocurrir convulsiones,especialmente en niños. El deterioro
continúa gradualmente hasta que el paciente se encuentra en estado de
estupor o comatoso. Es típico el signo de la llave, o signo de
Kerandel que supone que el enfermo no puede abrir una cerradura por el dolor que le supone doblar la muñeca.
Finalmente, el paciente acaba muriendo.
-Diagnóstico: se realiza en tres fases:
1) Test de aglutinación en tarjeta (CATT), es el único método de screening disponible a día de hoy, para el diagnóstico serológico de esta enfermedad. Ya
que la visualización del parásito en sangre, fluido linfático o en el
cerebroespinal por microscopía sólo detecta entre el 30 y el 70% de los
casos.
2) Si el CATT es positivo se realiza una exploración física en busca de adenopatías en el triángulo cervical
posterior, en el caso de encontrarlas se prodecerá a su punción, para
realizar un examen microscópico con tinción de Giemsa.
3) Estudio del líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar.
-Tratamiento: el tipo de tratamiento que se administra depende de la
etapa de la enfermedad. Los medicamentos que se usan en la primera
etapa tienen poca toxicidad y se administran fácilmente. Cuanto más
pronto se identifica la enfermedad, mejores son las probabilidades de curación. Son 4 los medicamentos.
En fase temprana se utilizan 2: pentamidina y suramina.
Pentamidina se usa para el tratamiento en la primera etapa de la
infección por TBG. A pesar de que causa unos efectos indeseables de
cierta consideración, en general es bien tolerada.
Suramina se usa para el tratamiento en la primera etapa de la infección
por TBR. Provoca ciertos efectos indeseables en las vías urinarias, así
como reacciones alérgicas.
En fase tardía también son 2: melarsoprol y eflornitina. Melarsoprol se usa contra las dos formas de la infección. Es un derivado
del arsénico y produce muchos efectos colaterales indeseables; el peor
es la encefalopatía reactiva que puede ser mortal (entre 3% y 10%).
Eflornitina es una molécula menos tóxica que el melarsoprol y sólo es eficaz contra TBG.
Hace nada ha sido aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos el
fexinidazol, el primer tratamiento exclusivamente oral para la
enfermedad del sueño:
No hay comentarios:
Publicar un comentario