Clostridium botulinum

Hoy os hablaré de Clostridium botulinum (C .botulinum), la bacteria causante del botulismo, una enfermedad neurológica paralizante producida por sus toxinas.

Y es que botulismo procede del latín botulus, o salchicha, que era el alimento donde se describieron la mayor parte de las intoxicaciones producidas durante el siglo XIX en Europa.


C.botulinum es una bacteria gram positiva, anaerobia estricta y formadora de una espora subterminal.


Las esporas se encuentran ampliamente distribuidas en la naturaleza sobre todo en la tierra y en sedimentos marinos. Tienen una alta resistencia a condiciones ambientales y son capaces de resistir temperaturas de 100 grados a 1 atmósfera durante varias horas. A diferencia de estas, las toxinas si que son termolábiles, destruyéndose en 5 minutos con ebullición y en 30 minutos a 80 ºC.


Cuando las condiciones ambientales son las propicias, las esporas germinan y crecen bacilos productores de toxina. Los parámetros ambientales incluyen:

•     Condiciones de anaerobiosis o de poco oxígeno.

•     Baja acidez (pH>4,6)

•     Temperatura de 25 a 37 grados para un crecimiento ideal.

La toxina polipeptídica se compone de una cadena ligera y pesada con un peso molecular combinado de 150 a 165 kDa. Se conocen hasta 8 toxinas diferentes producidas por C.botulinum nombradas desde la A hasta la H (la H se describió en 2014 en un caso de botulismo del lactante). Todas, a excepción de las toxinas C y D que son casi exclusivas de animales son capaces de producir enfermedades en humanos. Las más comunes productoras de enfermedad en humanos son la A, la B y la E. Además, la toxina botulínica es la más potente que se conoce, la dosis letal mínima en ratones experimentales (MLD) de toxina botulínica es de 0,0003 µg / kg.


Se conocen 4 cuadros clínicos de botulismo: botulismo alimentario, botulismo del lactante, botulismo de las heridas y botulismo iatrogénico.


El botulismo alimentario es el más asociado a brotes, mientras que las otras formas son esporádicas. Además, es el único que se produce con la toxina preformada en el alimento. En el resto, hace falta que las esporas germinen y se produzca la toxina.


En cuanto a la epidemiología, el botulismo no es una enfermedad común, se estiman anualmente unos 1000 casos a nivel mundial, sobre todo en zonas rurales donde se llevan a cabo comidas y conservas de forma artesanal.


En los Estados Unidos, un promedio de 110 casos de botulismo se reportan cada año, según los CDC. Aproximadamente, de un 70 a 75 por ciento de estos casos son botulismo infantil, 20 a 25 por ciento son botulismo transmitido por los alimentos y 5 a 10 por ciento son botulismo en heridas.


En Europa, el último informe se hizo en 2016 con los datos de 2014. Se informaron 123 casos, 91 fueron confirmados en un total de 16 países europeos.


Rumanía con 31 casos, Polonia con 17 casos y Hungría con 12 fueron los países con más casos. España tuvo dos casos confirmados en ese año.

Aquí os dejo el informe para el que lo quiera consultar:
-https://ecdc.europa.eu/sites/portal/files/documents/Botulism%20-%20Annual%20epidemiological%20report.pdf

Patogenia: la toxina botulínica inhibe la liberación de la acetilcolina en las terminaciones presinápticas, produciendo una parálisis flácida de los músculos esqueléticos y un fallo parasimpático. Actúa sólo en en Sistema Nervioso Periférico, no es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica.

En su mecanismo de acción se dan 3 pasos:

1. La cadena H de la toxina se une a receptores en la membrana presináptica.
2. La toxina penetra por un mecanismo activo semejante a la endocitosis.
3. Dentro de la célula nerviosa, la toxina interfiere con la liberación de la acetilcolina, necesaria para la excitación del músculo.  ¿Cómo? Pues tiene una actividad endopeptidasa que lo que hace es escindir la proteína sinaptobrevina que interviene directamente en la liberación del neurotransmisor en la placa neuromuscular.

 Si no se produce la liberación de acetilcolina se va produciendo una parálisis muscular progresiva pudiendo ser mortal si llega a los músculos respiratorios.


Vamos ahora a explicar los diferentes cuadros clínicos, así como sus manifestaciones clínicas:

         -Botulismo alimentario: es producido por el consumo de alimentos contaminados con la toxina botulínica preformada. Las toxinas A, B y E son las más asociadas con el botulismo alimentario. Estos casos como he dicho antes son los más asociados a pequeños brotes, sobre todo los que involucran a alimentos enlatados y preparados de forma artesanal e indebidamente conservados. También se encuentran casos de vez en cuando en productos comerciales y restaurantes. Los síntomas suelen comenzar en las primeras 12-36 horas posteriores a la ingesta de la toxina preformada. Empieza con síntomas gastrointestinales tales como naúseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y sequedad de boca con dolor de garganta antes de desarrollar las neuropatías craneales (que pueden incluir diplopía y visión borrosa, nistagmo, ptosis, debilidad facial etc.) y la debilidad descendente simétrica.

          -Botulismo infantil: Se ha asociado clásicamente a la ingestión de miel en bebés menores de 1 año. Se produce cuando se ingieren las esporas, colonizan el tracto gastrointestinal, germinan y los bacilos empiezan a producir toxina al no tener una flora competidora que lo impida. En los EE.UU. se piensa que se debe a la ingestión de polvo ambiental y tierra conteniendo las esporas, ya que se han hecho muy buenas campañas informativas sobre el consumo de miel en infantes. La presentación y la gravedad son variables. Los síntomas pueden incluir estreñimiento, debilidad, dificultad para comer, llanto constante y débil, hipotonía descendente o global, babeo etc.

          -Botulismo de las heridas: C.botulinum puede infectar heridas y posteriormente desarrollar sus toxinas in vivo. Hace falta que la herida sea profunda para que haya un ambiente anaerobio ideal para que las esporas germinen. También se asocia a ADVP (adictos a las drogas por vía parenteral) y pacientes que inhalan cocaína. Los síntomas de este tipo de botulismo se parecen mucho al alimentario con la diferencia de que éste carece de los síntomas gastrointestinales, el periodo de incubación es más largo ( 10 días) y que es el único tipo de botulismo que incluye fiebre y leucocitosis. La fiebre y la leucocitosis probablemente se deban a una infección bacteriana diferente al Clostridium.
           -Botulismo iatrogénico: se han notificado casos sobre todo en pacientes que han recibido toxina botulínica para indicaciones cosméticas (arrugas de expresión) en clínicas no autorizadas para la administración del BOTOX®.

Diagnóstico: suele ser clínico. Una historia clínica bien recogida que incluya un historial completo para dilucidar posibles exposiciones (alimentos consumidos, drogas, traumatismos, clínicas cosméticas etc.) y un examen físico son imprescindibles a la hora de hacer el diagnóstico. Algunos síntomas son típicos del botulismo, aunque pueden no estar en todos los casos y son: ausencia de fiebre, déficit neurológico simétrico, el paciente está consciente en todo momento y no hay deficiencias sensoriales a excepción de visión borrosa.

El diagnóstico de botulismo se confirma mediante la identificación de la toxina en el suero, las heces, el vómito o las fuentes de alimentos o mediante el aislamiento de C. botulinum a partir de heces, muestras de heridas o fuentes de alimentos. Sin embargo, la detección inicial de toxinas requiere de uno a cuatro días y se suele hacer en bioensayos con ratones. Los cultivos anaeróbicos a menudo tardan hasta seis días para el crecimiento y la identificación del organismo. Debido a que estas pruebas confirmatorias no arrojan resultados oportunos, la decisión de administrar antitoxina debe basarse en el diagnóstico clínico presuntivo de botulismo y no demorarse mientras se esperan los resultados de los estudios diagnósticos confirmatorios.

Tratamiento: cualquier paciente con signos clínicos, síntomas o antecedentes sospechosos de botulismo debe ser hospitalizado de inmediato y controlarse meticulosamente para detectar signos de insuficiencia respiratoria. El enfoque de tratamiento para todos los pacientes con botulismo incluye:
              -intubación rápida para la insuficiencia respiratoria,   
              -administración de antitoxina y...
              -cuidados intensivos para las personas con parálisis.

La insuficiencia respiratoria por la parálisis de los músculos respiratorios es la principal causa de muerte de los afectados por botulismo. Un control exhaustivo de la respiración del paciente así como una intubación rápida acompañada de ventilación mecánica reducirá drásticamente la mortalidad de los pacientes.

La administración rápida de la antitoxina impedirá la unión de la toxina a la unión neuromuscular, evitando los subsiguientes síntomas asociados. No es capaz de revertir la parálisis, con lo cual una administración temprana es fundamental en el curso de la enfermedad. En España se encuentra la antitoxina botulínica trivalente (A,B y E) procedente de suero equino. Al tratarse de un suero de origen animal, su administración puede producir anafilaxia e hipersensibilidad, con lo cual deben hacerse pruebas cutáneas para evaluar la sensibilidad del enfermo.
La administración de inmunoglobulina botulínica humana en lactantes menores de un año de edad ha demostrado capacidad para reducir la gravedad y duración de la enfermedad.  Esta inmunoglobulina se encuentra disponible en EE.UU.

En el botulismo alimentario está recomendado hacer un lavado gástrico para eliminar las toxinas no absorbidas.
En el botulismo producido por herida se recomienda hacer un desbridamiento exhaustivo de la herida además de la administración de penicilina G aunque el papel de los antibióticos no ha sido demostrado por los ensayos clínicos.

Prevención: dado que la mayor parte de los casos de botulismo son alimentarios, el aspecto más importante es una correcta manipulación y preparación de los alimentos.  

             -Si se hacen alimentos caseros, un buen enlatado y conservación de los alimentos es fundamental para destruir las esporas.  
             -Se deben evitar latas y conservas dañadas ( hendiduras, orificios, abolladuras o protuberancias).  
             -La prevención del botulismo infantil se limita a evitar la miel en bebés menores de 12 meses; Los niños mayores pueden ingerir miel con seguridad. 
             -Se deben evitar las drogas por vía parenteral.  
             -La medida más importante para la prevención del botulismo de heridas es la evaluación médica inmediata y el tratamiento de las heridas infectadas.  

 Actualmente existe una vacuna frente al botulismo que no proporciona inmunidad duradera ni datos suficientes sobre sus efectos secundarios, por lo que su administración sólo se considera en grupos seleccionados de alto riesgo, como trabajadores de laboratorio y personal militar en campaña. Y esto es todo amig@s. Ahora os voy a dejar los enlaces de donde saqué las imágenes, así como enlaces para ampliar información. Un abrazo y espero que os haya gustado.

Enlaces de las imágenes:
-https://es.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum
-https://www.mdpi.com/journal/toxins/special_issues/botulinum-toxins

Enlaces para ampliar información:
-http://www.madrid.org/cs/Satellite?blobcol=urldata&blobheader=application%2Fpdf&blobheadername1=Content-disposition&blobheadername2=cadena&blobheadervalue1=filename%3DBotulismo+CM+2009.pdf&blobheadervalue2=language%3Des%26site%3DPortalSalud&blobkey=id&blobtable=MungoBlobs&blobwhere=1352862630796&ssbinary=true
-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=24106296
-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=24106295
-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=17119144
-http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/12.Infecciosas/Botulismo.pdf
-https://www.spao.es/images/formacion/pdf/biblioteca/entrada-biblioteca-fichero-282.pdf
-https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182009000200009

Candida auris

Hoy os voy a hablar de Candida auris. Candida auris fue aislado por primera vez en 2009 en un paciente japonés que tenía una otitis externa (infección de oído). Desde entonces, se ha expandido a una velocidad alarmante por todo el mundo, causando verdaderos estragos.

En los ocho años posteriores al aislamiento en ese paciente, C.auris se ha aislado en un montón de países: Corea del Sur, India, Sudáfrica, Kuwait, Reino Unido, Venezuela, Brasil, Estados Unidos, Colombia, Pakistán, España (Hospital de la Fe), Alemania, Israel, Noruega y Omán. Está asociado a infecciones nosocomiales, sobre todo aparece en forma de brotes en UCI o en la REA, ocasionando hasta un 70% de mortalidad en aquellos pacientes con candidemia. Además de eso, es multirresistente. 

Los factores de riesgo para adquirir una infección por C.auris son las mismas que para cualquier candidemia: enfermedades de base (como diabetes, cáncer,insuficiencia renal...), inmunodeficiencia, larga estancia en UCI, operaciones quirúrgicas recientes, catéteres, nutrición parenteral, tratamientos antibióticos y antifúngicos de amplio espectro etc. 

Es capaz de colonizar la piel y las mucosas de los pacientes y ha sido aislada de numerosos sitios: del suelo de las habitaciones, del mobiliario, de las pantallas y teclados...Además es capaz de persistir durante meses en el ambiente hospitalario produciendo brotes, gracias a su resistencia a la temperatura (es capaz de mantenerse viable a 42ºC). Su mecanismo de transmisión es aún desconocido, pero se cree que lo más posible es que sea por contacto. Ha sido implicado como agente causal de fungemia, ventriculitis, osteomielitis, otitis maligna, infecciones intra-abdominales, pericarditis, derrames pleurales y vulvovaginitis. Es capaz de multiplicarse en uno o varios órganos causando una alta mortalidad.

Su diagnóstico a nivel de laboratorio es complicado, ya que con los métodos comercializados en base a sus propiedades fisiológicas dan un resultado de identificación erróneo, ya que está relacionado filogenéticamente con otras especies como C.haemulonii, C. krusei o C. lusitaniae. Su diagnóstico definitivo se hace mediante pruebas moleculares o a través del MALDI-TOF si está incluido en la base de datos. Si no estuviesen estas pruebas en el laboratorio debería mandarse a un laboratorio de referencia. 

El tratamiento para la C.auris es cuanto menos complicado. Aunque no hay de momento puntos de corte para valorar la resistencia a antifúngicos, se considera que más del 90% de los aislados son resistentes a fluconazol. Uno de cada tres tienen resistencia a voriconazol y anfo B...Por suerte, de momento la resistencia a los tres tipos de antifúngicos disponibles (azoles, anfotericina B y equinocandinas) es relativamente raro. Se hizo un estudio bastante esclarecedor de 41 aislamientos procedentes de Pakistán, India, Sudáfrica y Venezuela durante 2012-2015.

Usando los puntos de corte existentes para C.albicans, el 93% de los aislamientos fue resistente a fluconazol, el 35% a anfotericina B y el 7% a equinocandinas. El 41% fue resistente a dos clases de antifúngicos y dos aislados fueron resistentes a las 3 clases. Basándose en este estudio, las recomendaciones actuales es el uso de las equinocandinas (anidulafungina, caspofungina y micafungina) para el tratamiento de las inf. por C.auris. Sin embargo, hace falta mucha más experiencia clínica y más estudios para tener una base consistente. Las recomendaciones de prevención y profilaxis de la C.auris pasa por un aislamiento del paciente colonizado o infectado, estudios de vigilancia microbiológica, un lavado de manos correcto y una descontaminación exhaustiva de las salas y equipo médico. 

No dejéis de leeros este artículo en inglés que hace una pequeña revisión sobre C.auris muy interesante. Gracias por leerme y hasta la próxima. 

Artículo:

-https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0929664617307039

Melioidosis

Hoy hablaremos de la melioidosis, una zoonosis bacteriana endémica del sudeste asiático, norte de Australia y sur de Asia y China con brotes esporádicos en África y América del sur. Fue descubierta por Alfred Whitmore junto a C. S. Krishnaswami en 1911.

 

 

Y es que la melioidosis es producida por Burkholderia pseudomallei, un bacilo gram negativo,no fermentador, oxidasa y catalasa positivo, aerobio estricto, móvil y que puede presentar una tinción bipolar.

 

 

La bacteria se encuentra ampliamente distribuido en los arrozales y en las aguas estancadas de los trópicos. La infección se contrae por inoculación percutánea principalmente y menos frecuentemente por ingestión de agua contaminada o por inhalación.

 

 

Presenta un espectro clínico muy variado, desde formas asintomáticas hasta infecciones fulminantes en las que la mortalidad puede ser de hasta un 90%. La forma aguda se caracteriza por una neumonía necrotizante y septicemia con fiebre alta, dolores de cabeza graves y abscesos.

Es intracelular, tiene la habilidad de sobrevivir en los macrófagos; si no se erradica, puede producir recidivas y recrudescencias. En las infecciones fulminantes puede producir una septicemia con neumonía y rápida diseminación a múltiples órganos.Entre los factores de riesgo de septicemia están la diabetes, la insuficiencia renal crónica, la cirrosis o las enfermedades neoplásicas. Desde 2002, B.pseudomallei está incluida en la lista de posibles agentes bacterianos utilizados en bioterrorismo.

El tratamiento recomendado es: ceftazidima más meropenem o imipenem. La adición de cotrimoxazol a ceftazidima reduce la aparición de resistencias y tiene un papel importante en algunas presentaciones clínicas como la ósea o la neurológica. Para la terapia de erradicación es conveniente el uso combinado de cotrimoxazol y doxiciclina, añadiendo ácido fólico al tratamiento. De esta manera evitaremos las recidivas y las formas graves. El pronóstico es favorable cuando la enfermedad se diagnostica y trata de forma temprana.

 

Me surgió la idea a partir de este artículo que leí en internet que me pareció bastante interesante:

 -https://elpais.com/elpais/2018/03/01/ciencia/1519897068_121495.html 

 

Imágenes tomadas de:

-http://www.germnurse.com/melioidosis-a-greater-threat-than-previously-suspected/ 

-https://www.researchgate.net/figure/Non-lactose-fermenting-bacteria-colonies-on-MacConkey-agar-exhibiting-the-typical_fig3_259388248 

 

Artículos recomendados:

-http://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-hospitalaria-121-articulo-actualizacion-el-tratamiento-melioidosis-a-S1130634311000602#bib0015 

-http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1017-85461998000100005#4 

-https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=31202 

-https://www.cdc.gov/melioidosis/index.html 

 

 

Anisakis

El Anisakis es un parásito nematodo de la familia Anisakidae de distribución geográfica universal. Dentro de esta familia hay tres géneros que pueden infestar al humano: el género Anisakis (que consta de dos especies, simplex y physeteris), el Pseudoterranova y el Contracaecum.

Tienen un ciclo de vida complejo que implica a varios huéspedes, su morfología varía en función del huésped y la fase vital en la que se encuentra. En la fase en la que infecta peces, tienen forma de muelle. Si se desenroscan miden unos 2 cm. Su peso ronda los 2-3 mg.

Pasemos ahora a analizar su ciclo vital, el cual es muy importante tenerlo en cuenta para saber exactamente como se infecta el humano. El Anisakis adulto se encuentra en el estómago e intestino de los mamíferos marinos (ballenas, delfines, focas) los cuales excretan los huevos.

Los huevos del parásito son excretados al mar donde se desarrollan pasando por dos estadios larvarios: la L1 y la L2. La fase L2 será ingerida por crustáceos y moluscos y dentro se desarrollará hasta la fase L3. Estos crustáceos son consumidos por peces y calamares.

Hasta la muerte del pez (sardinas, boquerones, caballas, bacaladillas, besugos, merluzas, abadejos, gallinetas, brótolas, jureles, rapes, congrios, salmones, arenques y bonitos, entre otros...) las larvas migran a los tejidos musculares, y se van transmitiendo de pez a pez. Estos peces y calamares ya portan la larva que es infectiva: la L3. Esta larva puede infectar accidentalmente al hombre cuando come pescado crudo o mal cocinado. El Anisakis termina el ciclo cuando esta larva L3 es ingerida por mamíferos marinos, donde se convierten en adultos.

 

 

En España prácticamente el 90-100% de la merluza y el 80% del bonito tienen anisákidos, además de el 70% del chicharro grande, el 40,5% de las sardinas, crustáceos (gamba, centollo), calamares, pulpo… 

Es un problema de salud pública bastante grande con díficil solución. Se cree que la prevalencia de pescados con anisákidos ha aumentado debido a las actuales prácticas pesqueras, ya que estos parásitos están en las vísceras de los pescados, éstas son desechadas al mar y consumidas por otros peces. De este modo, no da tiempo a cerrar el ciclo. 

Hablemos ahora del cuadro clínico que produce en el ser humano una vez que se infecta. Existen 2 mecanismos fisiopatológicos distintos que voy a desarrollar ahora mismo por separado:

1) La hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. 

2) El efecto local del nematodo en el segmento del tubo digestivo donde se asienta. 

Hablemos del punto 1: El Anisakis es capaz de producir una repuesta inmunológica debido a que es capaz de sintetizar 3 grupos distintos de antígenos: antígeno de secreción-excreción, antígeno somático y antígeno de superficie. Hablemos un poco de cada uno de ellos.

-Antígeno de secreción-excreción: sintetizados en la glándula esofágica dorsal o en las células secretoras del tubo digestivo, son producidos por las larvas vivas. 

-Antígeno somático: son liberados tras la muerte del parásito. Presentan reactividad cruzada con otros parásitos.

-Antígeno de superficie: se expresan en la cutícula del parásito cuando la larva evoluciona del tercer al cuarto estadio. Parecen ser los protagonistas en la formación de granulomas.

Las manifestaciones alérgicas abarcan desde urticaria (la más frecuente) hasta edema agudo recidivante, reagudización de un cuadro asmático e incluso shock anafiláctico. El tiempo transcurrido desde la ingestión del pescado hasta la aparición de la sintomatología alérgica es habitualmente menor (pocas horas) que el de la aparición de los síntomas digestivos. 

Hablemos ahora del punto 2: Esta entidad recoge aquellos cuadros producidos por la infestación del tubo digestivo por el parásito; dependiendo del lugar donde se localice la larva hablaremos de Anisakiasis gástrica o intestinal. A diferencia de otras parasitaciones suele ser una única larva la que produce la enfermedad pero se han descrito casos de parasitación múltiple. 

-Anisakiasis gástrica: Constituye un 60-70% de los casos.Su clínica es inespecífica con epigastralgia intensa, habitualmente de 5 a 7 h postingestión en un 82%, náuseas en un 39% o vómitos en un 29%. Se han descrito casos de hemorragia digestiva alta por las ulceraciones mucosas que provoca el parásito. 

-Anisakiasis intestinal: Supone el 20-30% de los casos. Se produce de forma más tardía que la gástrica, desarrollándose en las 48-72 horas tras la ingesta del parásito y, en su forma aguda, suele cursar con dolor abdominal, náuseas, vómitos y alteraciones del ritmo intestinal. También puede aparecer ascitis por inflamación de la serosa intestinal, que característicamente tiene un elevado número de eosinófilos. El íleon distal es el lugar que se afecta con mayor frecuencia. Otras localizaciones de la enfermedad son excepcionales......debido a que las larvas difícilmente atraviesan la pared del tubo digestivo, pero se han referido casos de localizaciones atípicas en el hígado, el páncreas, el bazo, los ganglios linfáticos, el área periescrotal, las amígdalas, la lengua, el pulmón y el mesenterio.

Diagnóstico: El único diagnóstico de certeza que hay es mediante examen gastroscópico durante el que las larvas de 2 cm se visualizan y eliminan, o mediante examen histopatológico del tejido retirado en la biopsia o la cirugía. Hay otros como el prick test cutáneo que tiene una alta sensibilidad pero una baja especificidad por las reacciones cruzadas que tiene con otros parásitos.

Tratamiento: la larva suele expulsarse espontáneamente llevando implícita la resolución de la clínica. Los cuadros con claros síntomas digestivos que no ceden con el tratamiento sintomático podrían beneficiarse de la extracción del parásito mediante la gastroscopia. Sin duda alguna, la medida más efectiva para evitar la infección por Anisakis, pasa por la prevención. 

La prevención pasa por no ingerir la larva viva, por lo que se recomienda el uso de tratamientos térmicos: la congelación de pescados y cefalópodos durante un mínimo de 48 horas a una temperatura mínima de -20ºC (si puede ser de cinco días mejor) o el cocinado a temperaturas superiores a 60 ºC. 

Y esto es todo por hoy, amigos. Os voy a dejar algún artículo por si queréis echarle un vistazo más detenido. Espero que os haya gustado y hasta la próxima.

Imagen del ciclo de vida obtenida de:

-https://www.diariovasco.com/graficos/sociedad/salud/201703/15/ciclo-vida-anisakis-212803851818-mm.html 

Artículos interesantes:

-http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/docs/documentos/seguridad_alimentaria/evaluacion_riesgos/informes_comite/ANISAKIS_ALERGIA.pdf 

-http://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulo-anisakiasis-espana-una-enfermedad-creciente--10757 

Infografía hecha por Virtu Roig:

 

 

Virus de Coxsackie

Hoy, os hablaré del coxsackievirus, o virus de Coxsackie, el cual es un virus perteneciente a la familia Picornaviridae, del género Enterovirus. Dentro de la misma familia también está el virus de la polio.

La denominación de Coxsackie, se debe al nombre de la ciudad del estado de Nueva York, donde fueron aislados por primera vez en 1948 durante una epidemia de polio. Dentro de este virus hay dos grupos: el A y el B, importantes en patología humana.

-Coxsackie A: con 24 serogrupos. Este grupo es responsable de producir enfermedades gastrointestinales, infecciones de piel y mucosas, herpangina, conjuntivitis hemorrágica aguda y enfermedad de mano-boca-pie (es la más conocida clásicamente producida por este virus).

-Coxsackie B: con 6 serogrupos. Este grupo es responsable de producir enfermedades gastrointestinales y tienden a infectar el corazón, la pleura, el páncreas y el hígado causando pleurodinia, miocarditis y pericarditis. Al final de este hilo hablaré un poco de ellas. 

Vamos a empezar hablando de la enfermedad mano-boca-pie, el cual es uno de los síndromes exantemáticos más característicos y en la mayoría de los casos se debe al virus coxsackie A16, aunque también puede deberse a otros serogrupos.Suelen padecerla mayormente los niños pequeños de entre 6 y 13 años de edad, aunque también puede aparecer en adultos, no obstante, es menos probable. Se transmite de persona a persona a través de fluidos corporales portadores del virus o por vía fecal-oral.Suele ser una enfermedad leve, con o sin febrícula. La orofaringe se inflama y contiene vesículas diseminadas por la lengua, la mucosa bucal, la faringe o los labios, pueden aparecer vesículas y/o pústulas en los dedos de las manos y de los pies, las nalgas y las ingles.

Es una enfermedad muy contagiosa, benigna, con un periodo de incubación corto, entre tres a siete días y luego remite de forma espontánea en una o dos semanas. No existe tratamiento específico para esta infección, aunque existe alivio sintomático con enjuagues bucales de agua con sal.

Vamos ahora con la herpangina: se caracteriza por un comienzo súbito de fiebre, faringitis, disfagia y lesiones características en la pared faríngea posterior. Es posible que aparezcan cefalea y dolor de espalda y en el 25% de los casos se producen vómitos y dolor abdominal. 

La mayoría de los casos son leves y cursan sin complicaciones; sin embargo, a veces se asocian con meningitis aséptica u otros cuadros más graves. Son varios serotipos del grupo Coxsackie A los productores de la herpangina.

-Conjuntivitis hemorrágica aguda: suelen deberse a enterovirus 70 y el virus coxsackie A24/A24 variante. Las epidemias se extienden muy rápido y se producen sobre todo por contacto ojo-mano-fómite-ojo. Se puede producir en todas las franjas de edad. La enfermedad se caracteriza por un comienzo súbito de dolor ocular intenso asociado con fotofobia, visión borrosa, lagrimeo, eritema y congestión de las conjuntivas, edema palpebral, y, en algunos casos, hemorragias subconjuntivales y queratitis punteada superficial.

La recuperación suele ser completa en cuestión de 1-2 semanas. 

-Pleurodinia: (enfermedad de Bornholm), causada sobre todo por virus coxsackie B 3, 5, 1 y 2 y echovirus 1 y 6, se caracteriza por dolor torácico paroxístico debido a miositis. Al malestar general, las mialgias y la cefalea, les sigue un comienzo súbito de fiebre y dolor pleurítico espasmódico, que se suele localizar en el tórax o el abdomen superior, y se agrava con la tos, el estornudo, la respiración profunda u otros movimientos. La enfermedad suele durar 3-6 días, pero a veces puede persistir hasta un par de semanas y por lo general es bifásica. 

-Miocarditis y pericarditis: Los enterovirus producen alrededor del 25-35% de los casos de miocarditis y pericarditis con causa identificada. 

Los virus coxsackie B son la causa más habitual, aunque también pueden estar implicados los coxsackie A y los echovirus. Los adolescentes y los adultos jóvenes, en especial los varones, se ven afectados de forma desproporcionada. La enfermedad oscila desde formas relativamente leves a graves. Los síntomas de las vías respiratorias altas suelen preceder a la fatiga, disnea, dolor torácico, insuficiencia cardíaca congestiva y arritmias. Las presentaciones pueden asemejarse a las del infarto de miocardio. La recuperación es completa, sin incapacidad residual en la mayoría de los casos. En ocasiones, puede producirse una miocardiopatía crónica, microaneurismas ventriculares inflamatorios o pericarditis constrictiva.

Por último os hablaré de la prevención: 

-La primera línea de defensa es la higiene, como el lavado de manos para prevenir la diseminación fecal-oral y respiratoria. 

-Evitar compartir utensilios y recipientes para beber, así como otros posibles fómites.

-Desinfección de las superficies contaminadas. 

-Evitar en la medida de lo posible la exposición en los entornos con más probabilidad de contagio. 

Y esto es todo, espero que os haya gustado. Un abrazo, y ¡hasta la próxima!

Enterobius vermicularis

Hoy os hablaré de las lombrices de los niños, que todos alguna vez hemos escuchado (la gran mayoría de las veces diciéndoselo un padre/madre a sus hijos para que no coman chocolate ni chucherías). ¿Pero sabemos realmente que son?

Las lombrices de los niños no son ni más ni menos que nuestro amigo Enterobius vermicularis conocido popularmente también como oxiuro. El Enterobius vermicularis es un nematodo que produce la enfermedad intestinal conocida como enterobiasis.

Los adultos de Enterobius son pequeños, blanquecinos y visibles macroscópicamente con un tamaño que oscila entre los 8 y los 13 mm de longitud para las hembras y los 2-5 mm para los machos. Los huevos tienen una cubierta lisa y transparente y miden aproximadamente 50-60 x 27-30μm.

Si algo caracteriza a este pequeño nematodo es su amplia y ubicua distribución mundial y su dificultad para controlarlo o eliminarlo dada la gran facilidad con la que es capaz de diseminar los huevos. Imaginaos en niños pequeños...

Su ciclo biológico está restringido al ser humano y está resumido en las siguientes partes: 

1) Los huevos infectivos (con larva ya madura tras 6 horas de la puesta de huevos) son ingeridos por el ser humano. 

2) A continuación de la ingestión de huevos infectivos, las larvas eclosionan en el intestino delgado y los adultos se establecen en el colon. 

3) Las hembras grávidas repletas de huevos migran desde el ciego hacia el recto, donde realizan la puesta masiva de huevos.Se fijan en los márgenes del ano donde depositan unos 10.000 huevos/día. El tiempo que trascurre entre la ingestión de los huevos y la primera puesta de huevos es aproximadamente de un mes. Este movimiento de las hembras puede causar un gran prurito anal.

4) La larva inmadura dentro de los huevos se vuelve infectiva tras unas 4-6 horas. El gran prurito que causan puede hacer que se queden en la zona subungueal de las uñas pudiendo trasnmitirse a otros hospedadores. También es posible que sean levantados al airear las sábanas.

También se transmiten a través de la ropa o al barrer pudiéndose ingerir de manera accidental y de esta manera se completa el ciclo. La sintomatología más típica que producen estos gusanos es el prurito anal aunque también pueden producir otros como: insomnio, irritabilidad, malestar abdominal, escoriación en el área anal (de rascarse lo que puede conllevar infecciones bacterianas), pérdida de apetito y peso. En niñas, además puede producir vulvovaginitis, salpingitis etc. como motivo de una mala higiene personal. En adultos suele ser asintomático.

Por otro lado, no está demostrado que produzcan bruxismo (rechinar de dientes). En raras ocasiones, puede producir una apendicitis fulminante, debido a que el hábitat del adulto es el ciego, pudiendo migrar a este área. El diagnóstico se puede hacer mediante un análisis de las heces para intentar ver los huevos o los adultos, pero tiene una baja rentabilidad (10-15% en el mejor de los casos) o mediante el llamado test de Graham que es el más utilizado para su identificación.

Consiste en presionar el celo adhesivo contra las paredes del ano, retirar y depositarlo en el portaobjetos para posteriormente observarlo con un microscopio óptico. Lo ideal es realizar tres tomas, en días consecutivos para así poder captar la ovoposición de la hembra.Este método ha de realizarse en la mañana antes de ducharse, cambiarse la ropa e ir al baño ya que si no los posibles huevos depositados en la zona pueden eliminarse. 

El tratamiento recomendado para eliminar el oxiuro es mebendazol (100 mg a dosis única repetida a los 15 días).Un fármaco alternativo es albendazol que se administra en dosis única de 400 mg. Para eliminar los huevos se recomienda mantener las uñas cortas y limpias, lavar la ropa interior, la ropa de cama, sábanas, aspirar la casa en vez de barrer, buena higiene personal... 

Y hasta aquí el hilo de hoy, espero que os haya gustado, recordad que no os van a salir lombrices por comer dulces, pero es mejor que los niños lo sigan pensando así, jeje. ¡Un abrazo y hasta la próxima, amig@s.!

Síndrome respiratorio de Oriente Medio

Una de las enfermedades declaradas prioritarias por la OMS por su capacidad para producir una pandemia es el MERS-CoV (Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus), un Coronavirus del género Betacoronavirus muy parecido al SARS.

Fue aislado e identificado por primera vez en Arabia Saudí en septiembre de 2012 en un paciente de 60 años que murió de una neumonía grave y un fallo mutiorgánico. Desde entonces, y según la OMS, 27 países han informado casos producidos por el MERS-CoV.

Se han notificado 2144 casos identificados por laboratorios (a través de PCR con transcriptasa inversa) producidos por este virus. 750 de estos casos acabaron en muerte. Aún así, no se conoce con total exactitud la epidemiología, habiendo casos asintomáticos no diagnosticados.

La mayor parte de los casos diagnosticados como se ve en el gráfico anterior corresponden a países de Oriente Medio y muy poquitos son de fuera. A los Coronavirus se les llama así porque tienen una envoltura con proteínas que se proyecta al exterior con forma de corona.

La mayor parte de los coronavirus humanos provocan síntomas leves y se encuentran asociados a los resfriados comunes. Sin embargo, hay dos que han sido identificados como potencialmente patógenos: el síndrome respiratorio agudo grave (SARS en inglés) y el MERS-CoV.

Desde 2004 no se ha notificado ningún caso por SARS en el mundo, quedando solamente el MERS-CoV. El MERS-CoV ha sido aislado de los dromedarios, por lo que el origen de la infección es muy probable que sean estos animales. También ha sido aislado en algunos tipos de murciélagos.

El receptor celular específico de este virus es la DPP-4 (dipeptil peptidasa 4) que se encuentra en numerosas células de los pulmones, riñones y del tracto gastrointestinal, lo que explicaría en parte el fallo multiorgánico que se produce en los casos más severos.

Un 60% de los afectados son hombres, con un 30% de mortalidad asociada. Los síntomas más frecuentes en este tipo de infección son: tos, fiebre y dificultad de la respiración, aunque pueden abarcar un rango muy amplio de síntomas: cefaleas, mialgias, vómitos, diarrea...etc.

Según se va complicando va produciendo neumonía, dificultad para respirar, afectación multiorgánica y muerte. El MERS-CoV se transmite por contacto directo, probablemente a través de las pequeñas gotas de saliva que emitimos al respirar y hablar.Si bien la mayoría de los casos humanos de MERS se han atribuido a la transmisión de persona a persona en entornos sanitarios, los dromedarios son un importante reservorio de MERS-CoV y una fuente animal de infección humana. Hay que tener cuidado con sus secreciones nasales. 

No parece que el virus se transmita fácilmente de una persona a otra a menos que haya un contacto estrecho, por ejemplo al atender a un paciente sin la debida protección. Ha habido brotes asociados a la atención sanitaria en varios países.

No hay tratamiento ni vacuna para este virus, lo único que se tratan son los síntomas y la dificultad respiratoria. Está claro que nos enfrentamos a un virus emergente, y que como el 80% de los nuevos virus emergentes proceden de animales que saltan esporádicamente al hombre.

Y hasta aquí el hilo,espero que os haya gustado y ¡hasta la próxima!

Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo

Hoy os hablaré de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC). La FHCC es una enfermedad infecciosa producida por un virus del género Nairovirus y de la familia Bunyaviridae. Es un virus RNA monocatenario (-) con un genoma muy fragmentado.

La FHCC fue descrita por primera vez en la península de Crimea en 1944 en tropas soviéticas que fueron picadas por garrapatas Hyalomma marginatum. Se demostró la etiología vírica al año siguiente aunque el virus no fue aislado hasta 1967.

En 1969 se demostró que el agente de la FHCC era similar a un virus aislado en 1956 de la sangre de personas en el entonces llamado Congo Belga. Desde entonces, se utilizan ambos nombres combinados para designar la enfermedad.

La FHCC es una zoonosis transmitida a través de garrapatas (vectores). Las del género Hyalomma son las más eficientes. Es endémica en África, los Balcanes, Oriente Medio y Asia. El virus mantiene un ciclo enzoótico que normalmente no causa enfermedad en sus huéspedes vertebrados.

Los pequeños vertebrados (liebres o ratones) son habitualmente los huéspedes de las formas inmaduras de las garrapatas, mientras que los grandes (tanto domésticos como salvajes) lo son de las formas adultas. Las aves tienen un periodo de viremia muy corto, y son asintomáticas.

La transmisión al ser humano se produce por la picadura de una garrapata infectada con el virus o por contacto con sangre o tejidos de animales infectados. Infecta principalmente a gente relacionada con la industria ganadera, agricultores o veterinarios.

También se transmite entre seres humanos por contacto con sangre, secreciones, otros fluidos corporales u órganos de un caso sintomático o fallecido. Puntualmente, se han descrito transmisiones nosocomiales en trabajadores sanitarios y por vía sexual.

El diagnóstico se hace a partir de una muestra de sangre del paciente que se envía al Centro Nacional de Microbiología donde se realiza una PCR para su diagnóstico certero. 

El periodo de incubación es corto, de 1 a 3 días, máximo 9 si la infección se adquiere por picadura de garrapatas, y de 5-6 días, máximo 13, en caso de exposición a sangre o tejidos de personas o animales infectados. El cuadro clínico presenta varias etapas que voy a desarrollar:

1) Periodo pre-hemorrágico: de instauración brusca, se caracteriza por fiebre, naúseas, mareos, diarreas, mialgias... dura 4-5 días.

2) Periodo hemorrágico: Desde petequias a grandes hematomas en piel y mucosas hasta hemorragias internas. Dura 2-3 días.

 

 

 3) Periodo de convalecencia: a partir de los 10-20 días del inicio de la enfermedad. Durante este periodo se ha descrito la presencia de pulso débil, polineuritis, disnea, xerostomía, disminución de la agudeza visual, pérdida de audición y de memoria.

La ictericia se puede hacer aparente a partir de la segunda semana. La tasa de mortalidad se sitúa entre un 30-50 %, con muerte entre los días 5º y 14º de enfermedad. Los pacientes que se recuperan suelen empezar la mejoría al 9º-10º día.

Debido a que el virus se transmite por vía hematógena hacia el hígado y se replica masivamente en los hepatocitos, se puede ver hepatoesplenomegalia en 1/3 de los pacientes y la clínica puede evolucionar hacia una insuficiencia hepática fulminante.

Los marcadores de pronóstico de gravedad de la enfermedad son: 

-Edad mayor a 60 años. 

-Fallo orgánico. 

-Elevación de las enzimas hepáticas. 

-Leucopenia y leucocitosis. 

-TP aumentado. 

-Elevación del fibrinógeno y dímero-D. 

-Descenso de plaquetas <100.000. 

La FHCC se asocia a un descenso marcado rápido en el número de plaquetas en determinaciones seriadas. El diagnóstico precoz y la terapia de soporte mejoran la supervivencia de los pacientes, ya que no tiene tratamiento específico.

 

Hay que comentar que en España hubo tres casos autóctonos producidos por este virus. Uno de ellos fue un hombre de 62 años que contrae la enfermedad tras ser picado por una garrapata mientras paseaba por el campo en una pequeña localidad de Ávila. Falleció en agosto de 2016.

El segundo caso fue la enfermera que lo atendió durante su ingreso en el Hospital Infanta Leonor. En este caso, se sospechó la enfermedad y se activaron los protocolos de prevención e ingreso en la Unidad de Aislamiento, UAAN, de La Paz, en donde estuvo hospitalizada un mes.

El tercero fue un hombre de 74 años que murió en agosto de 2018 tras la picadura de una garrapata  mientras realizaba una actividad cinegética en la localidad pacense de Helechosa de los Montes.

Los exámenes revelaron que el virus de la sangre de los pacientes era idéntico y procedía de un linaje africano de la enfermedad. Se cree que pudo haber llegado a España a través de las garrapatas transportadas por aves migratorias procedentes del norte de África. 

En un estudio posterior a la detección de los casos humanos, realizado entre septiembre de 2016 y abril de 2017 en España, basado en un muestreo de garrapatas para valorar la circulación del VFHCC se identificaron garrapatas infectadas capturadas de animales silvestres.

No puede descartarse la aparición de casos humanos de forma esporádica, si bien actualmente el riesgo de aparición de casos de enfermedad de la FHCC en España se considera bajo.

Aquí os dejo unos cuantos enlaces que no débeis dejar de mirar:

-http://www.isciii.es/ISCIII/es/contenidos/fd-servicios-cientifico-tecnicos/fd-vigilancias-alertas/fd-procedimientos/pdf_2016/2017_06_20_protocolo_vigilancia_FHCC.pdf 

-https://www.europapress.es/madrid/noticia-estudio-casos-espanoles-fiebre-crimea-congo-muestra-cambio-geografico-distribucion-enfermedad-20170713102409.html 

-https://www.abc.es/sociedad/abci-fiebre-hemorragica-crimea-congo-y-otras-enfermedades-exoticas-venido-espana-para-quedarse-201808100249_noticia.html 

Si has llegado hasta aquí, muchas gracias por leerme y ¡hasta la próxima!

 

Fiebre de Lassa

Hoy os hablaré de la fiebre de Lassa, una de las enfermedades declaradas como riesgo global por la OMS por la posibilidad de producir una epidemia a nivel internacional.

La fiebre de Lassa es una fiebre hemorrágica producida por el virus Lassa que es un Arenavirus con ARN monocatenario de cadena negativa. El cuadro febril ya fue descrito en la decada de los 50.

Pero cuando fue realmente aislado fue en 1969 en una enfermera misionera que trabajaba en una clínica en Lassa, una ciudad pequeña situada en el nordeste de Nigeria. De ahí se le dió el nombre de fiebre de Lassa.

Clásicamente se han notificado brotes en Nigeria, Guinea Conakry, Sierra Leona, Liberia, Senegal y Mali, si bien es cierto que en los últimos años se ha observado una expansión de los casos notificados hacia otros territorios.

Produce entre 100000-300000 infecciones y alrededor de 5000 fallecimientos/año. Pero, dado que hasta el 55% de la población general de zonas endémicas tiene anticuerpos específicos del VLAS, es posible que la mayoría de las infecciones causen 1 enfermedad leve o asintomática.

La transmisión de la enfermedad se produce a través de la rata común africana o Mastomys natalensis, el cual es el reservorio asintomático natural del virus. Los roedores excretan los virus por orina, tracto respiratorio, sangre y saliva y el contagio se produce cuando el ser humano entra en contacto con estos. Bien por vía fecal-oral, inhalación o por contacto directo con los fluidos. 

Cuadro clínico: el periodo de incubación de la enfermedad es de 7 a 21 días, apareciendo un cuadro seudogripal. Este cuadro seudogripal se caracteriza por fiebre, debilidad general y malestar que puede acompañarse de tos, dolor faríngeo y cefalea intensa. Entre las complicaciones más comunes se encuentran las manifestaciones gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea. 

Este cuadro inespecífico hace muy difícil diagnosticar la enfermedad en África occidental dada la alta prevalencia de enfermedades agudas que cursan con los mismos síntomas clínicos. A los 6-9 días de comenzar la fiebre aparece un rash maculopapular.

En los análisis podemos detectar leucopenia, trombocitopenia, hipertransaminasemia y descenso de protrombina. La muerte sucede por disfunción endotelial y trastornos en la coagulación, las complicaciones hemorrágicas se observan en el 30% de los sintomáticos.

En la convalecencia puede aparecer pericarditis, meningitis aséptica, ataxia y hasta un 29% de los enfermos quedan con sordera transitoria o permanente. Sin embargo, como dije antes, la mayoría de los casos son asintomáticos, desarrollando clínica sólo un 20% de los afectados.

De los pacientes que requieran hospitalización durante el transcurso de la enfermedad, un tercio aproximadamente se muere. Es sobre todo muy grave en embarazadas produciendo una alta mortalidad fetal, aumentando según avanza el embarazo (siendo de un 50% aprox. al final).

Diagnóstico: La reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) sería el gold estandar, también serología mediante ELISA y detección de antígeno. El virus puede ser inactivado con luz UV, radiación gamma, hipoclorito de sodio, fenol y formalina.

Tratamiento: Es fundamentalmente de soporte: fluidoterapia, analgesia, hemoderivados, antibioterapia, etc. y posibilidad de cuidados críticos. La ribavirina parece eficaz para el tto, especialmente si se administra en fases tempranas, y es útil como profilaxis postexposición.

Actualmente se está produciendo un brote muy grande en Nigeria y se está expandiendo a velocidades muy altas. Entre enero y finales de febrero del año pasado se han reportado más de 1.000 casos sospechosos de Lassa en todo Nigeria, con 90 personas fallecidas aunque se estiman más.

Liberia ha notificado 73 casos sospechosos de fiebre de Lassa, con 13 confirmados. El brote actual de fiebre de Lassa afecta a Nimba, Bong, Lofa y Grand Bassa y también se expande muy rápido. Actualmente no hay una vacuna disponible, aunque se está trabajando en ella.

Aquí os voy a dejar las noticias de los brotes actuales:

-https://www.bushchicken.com/nyenswah-says-13-out-of-73-lassa-fever-cases-confirmed/ 

-https://www.bbc.com/mundo/noticias-43287795 

Y aquí os dejo una revisión sobre el tema:

 -http://www.semtsi.es/543/activos/texto/wsemt_pdf_1505-KJVk22qm2ib9cGnT.pdf