Vibrio vulnificus

Vibrio vulnificus al igual que Vibrio cholerae y Vibrio parahaemolyticus entre otros pertenecen a la familia Vibrionaceae de la clase Vibrionales. Todos son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, fermentadores de carbohidratos, oxidasa y catalasa positivos, son móviles por flagelos polares y para su crecimiento requieren sal (son halófilos estrictos a excepción de V.cholerae que es halotolerante). 

V. vulnificus vive en las aguas costeras de todo el mundo siendo más frecuente en zonas templadas.

Es una bacteria muy susceptible a las bajas temperaturas y a la salinidad; las condiciones óptimas de salinidad para su crecimiento son entre 0.7 y 1,6% y las temperaturas no más bajas de 17ºC. Dentro de la especie se conocen 3 biotipos que comento brevemente:

-biotipo 1: de distribución mundial y aislado principalmente en su medio natural y en enfermos. Responsable de la mayoría de las infecciones humanas. 

-biotipo 2: se asocian a procesos clínicos en anguilas aunque se han descrito varios casos de infecc. de heridas en el hombre. 

-biotipo 3: El biotipo 3 es en la práctica un híbrido de los dos biotipos anteriores (1 y 2) y es causa de infecciones de heridas en el hombre, solamente aislado en enfermos de Israel. 

El microorganismo ha sido aislado de agua, sedimentos y una amplia variedad de pescados y mariscos incluyendo peces, camarones, ostras, almejas, etc. Se le asocian 3 síndromes clínicos principalmente, que cursan con alta mortalidad: infecc. de herida, bacteriemia secundaria a la infecc. de una herida o sepsis primaria debido a la ingestión de marisco contaminado.

La ingestión de marisco contaminado produce el 90% de las infecciones. El contacto de heridas abiertas con V.vulnificus puede producir que se infecten con la aparición de eritemas, formación de ampollas e incluso necrosis tisular, pudiendo producir una bacteriemia posterior.

Las infecciones sistémicas se caracterizan por fiebre, escalofríos, náuseas, shock séptico hipotensor y formación de lesiones secundarias en las extremidades de los enfermos (hasta el 60-70% de los casos) que se desarrollan en un plazo de 36 horas.

También es posible que el cuadro principal sea una gastroenteritis, aunque éste es el cuadro menos frecuente de los tres. Existen factores de riesgo para contraer la infección por este microorganismo entre los que se destacan: diabetes,niveles elevados de hierro en suero, inmunosupresión, siendo las personas con cirrosis hepática las más susceptibles, aunque esto no se sabe bien por que es. La sepsis primaria tiene una alta mortalidad, teniendo muy mal pronóstico en más del 50% de los pacientes si no se interviene a tiempo.

El diagnóstico se hace principalmente a 3 niveles: 

1) Epidemiológico: ingestión de productos marinos, enfermedad de base, herida expuesta. 

2) Clínico: lesiones cutáneas con evolución rápida a la necrosis. 

3) Microbiológico: Aislamiento en hemocultivos y además crece en agar TCBS (agar tiosulfato citrato bilis sacarosa) que es selectivo para el aislamiento de Vibrio. La identificación definitiva se hace en laboratorios de referencia.

Tratamiento: generalmente se recomienda doxicilina (100 mg por vía oral o intravenosa, dos veces al día durante 7 a 14 días) y una cefalosporina de tercera generación (p. ej., ceftazidima 1-2 gramos por vía intravenosa o intramuscular cada ocho horas).

Los niños, para quienes a veces no se recomiendan la doxicilina ni las fluoroquinolonas, pueden ser tratados con trimetoprima-sulfametoxazol junto a un aminoglucósido. 

Prevención: Sobre todo para personas con patología de base, cuidado con bañarse con heridas abiertas y respecto al consumo de productos marinos: éstos deben estar adecuadamente cocidos (15 minutos a 70ºC) y sin contaminación cruzada (por contacto con otros mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de mar).

Con respecto a casos de V. vulnificus en España han sido reportados algunos casos, 2 por consumo de marisco crudo y 3 por infección de herida. No son muy comunes en España, dado que la salinidad del Mediterráneo y las bajas temperaturas del Cantábrico no son las más adecuadas. 

Esto es todo, aquí os dejo algunos artículos interesantes:

-http://www.aecosan.msssi.gob.es/AECOSAN/docs/documentos/seguridad_alimentaria/evaluacion_riesgos/informes_comite/VIBRIO_CRITERIOS_MICROBIOLOGICOS.pdf 

-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12172745 

-https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S030448580774564X 

Enlaces a las fotos:

-https://pixnio.com/tag/vibrio 

-https://academic.oup.com/cid/article/40/5/718/365467 

 

Mycobacterium leprae

Hoy, os hablaré de Mycobacterium leprae, también conocida como la lepra, una enfermedad estigmatizante y que provocaba rechazo por parte de la comunidad y de la población sobre aquellos que la contraían. Fue descubierta en 1874 por Gerhard Armauer Hansen.

Gerhard Armauer Hansen

Para aquellos que piensen que la lepra es una enfermedad del pasado, decirles que están muy equivocados. Aunque afecta sobre todo a zonas pobres de países subdesarrollados o en vías de desarrollo, la lepra sigue afectando a más de 100 países a lo largo de todo el mundo.

Si nos remontamos hasta 2015 hubo 210.758 nuevos casos, la mayoría de ellos en India (127.326 casos), Brasil (26.395) e Indonesia (17.202). En 2016, último año del que se tiene información, se registraron 214.783 nuevos casos, lo que representa un aumento del 1,9 %.

 

En España, nada más lejos, en 2017 hubo 8 casos de lepra, 7 de ellos fueron contraídos fuera del país. Y aunque la eliminación de la lepra como problema de salud pública (prevalencia registrada de menos de 1 caso por 10.000 habitantes) se logró en todo el mundo en el año 2000, la realidad es que sigue siendo un problema, sobre todo por las desigualdades de género que se producen en países en desarrollo, imposibilitando un diagnóstico temprano y una correcta atención médica, constituyendo una barrera en los planes de prevención de esta enfermedad.

M.leprae es una bacteria intracelular, pleomórfica, ácido-alcohol resistente, aerobia y con una longitud entre 1-7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. No es posible cultivarla, produciendo de manera natural la enfermedad en monos mangabey y en armadillos de 9 bandas.

El bacilo tiene predisposición por la piel, la mucosa nasal y los nervios periféricos, replicándose lentamente (hasta 12 días) tanto en macrófagos como en células de Schwann, donde se une al dominio G de la cadena alfa2 de la laminina 2.

No se conoce muy bien como es capaz de entrar en nuestro organismo, aunque la teoría más aceptada es que es capaz de hacerlo a través de las vías respiratorias altas. Tras un periodo de incubación largo (de 3-5 años aproximadamente o incluso más) empezará la clínica.

La clínica, dado el tropismo del bacilo por la piel y las mucosas se manifestará en primer lugar dando problemas cutáneos (en el 80% de los casos), donde el paciente acudirá al médico por lesiones maculosas o infiltradas en la piel. Hay dos clasificaciones de la lepra:

La puramente clínica, que es la clasificación de la OMS, divide la lepra en 2: 

      -Lepra tuberculoide o paucibacilar: las lesiones son poco numerosas, (por lo general <10), con una fuerte reacción inmunológica celular. Produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas.

       -Lepra lepromatosa o multibacilar: son por lo general muy numerosas, suelen ser más de 20 pudiendo ser incluso más de 100. Tienen una disposición bilateral y simétrica sobre el cuerpo. En fases avanzadas, sin tratamiento, producen grandes deformaciones , como la facies leonina.

 

Si nos basamos en otros criterios, no sólo clínicos, seguiremos la clasificación de Ridley-Jopling que clasifica la lepra en cinco: dos formas polares, tuberculoide y lepromatosa, y tres formas borderline o intermedias. Esta claficación tiene la principal ventaja de predecir si se van a producir o no estados reactivos y el estado inmunológico en el que se encuentra el paciente. 

 

Siguiendo con la clínica, la lepra afectará a los nervios periféricos de multitud de sitios del cuerpo, produciendo hipertrofia, dolor y pérdidas sensoriales y motoras.

La afectación del sistema músculo esquelético se reporta hasta en un 95% de los casos, produciendo úlceras, deformidades y fracturas, además de osteoporosis. En pacientes con lepra lepromatosa, hay una reacc.aguda conocida como eritema nodoso que se presenta hasta en un 60% de los pacientes y se caracteriza por síntomas sistémicos como alteración del estado general, astenia, adinamia, fiebre, artralgias, pérdida de peso y nódulos dolorosos que aparecen principalmente en las extremidades inferiores y, en ocasiones en el tronco, de evolución subaguda.

 

 

También puede haber afectación testicular principalmente atrofia y orquitis aguda asociados a eritema nodoso y afectación ocular. 

 

-Diagnóstico: el diagnóstico se hace principalmente a nivel clínico según 3 signos que fueron propuestos por la OMS en 1997:

La baciloscopia tiene una especifidad del 100% y una sensibilidad del 50%. Se utiliza la tinción de Ziehl-Neelsen para visualizar la micobacteria. El resultado arrojado se interpreta utilizando la escala logarítmica de Ridley.

El estudio histopatológico de la biopsia de piel sigue siendo el gold estándar. En formas tuberculoides se buscan granulomas, céls gigantes de Langerhans e infiltrado linfocitario. En formas lepromatosas se buscan infiltrados inflamatorios con céls de Virchow repletas de bacilos.

También se dispone de serología (determinación de anticuerpos antiglucolípido fenólico 1 (PGL-1) muy útil en pac. con formas lepromatosas) y PCR. 

 

Tratamiento: Se hace con 3 fármacos: dapsona, rifampicina y clofazimina. El tratamiento es gratuito y proporcionado por la OMS.

Y esto es todo. A continuación os dejo los enlaces de las fotos y de artículos interesantes a revisar.

Enlaces de las imágenes:

-https://es.wikipedia.org/wiki/Gerhard_Armauer_Hansen

-https://www.who.int/lep/epidemiology/en/

-https://es.wikipedia.org/wiki/Dasypus_novemcinctus

-https://es.wikipedia.org/wiki/Mangabei

-https://www.researchgate.net/figure/Genes-and-gene-products-involved-in-the-immune-response-to-M-leprae-Molecular-and_fig2_49646466

-https://es.slideshare.net/JulioVega10/lepra-o-enfermedad-de-hansen-35149409

-https://es.wikipedia.org/wiki/Lepra

-https://www.dermatologyadvisor.com/dermatology/erythema-nodosum-leprosum-leprosy/article/691834/

-https://slideplayer.es/slide/10670655/

-https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182008000100013

Artículos interesantes:

-https://www.elsevier.com/es-es/connect/actualidad-sanitaria/estrategia-mundial-contra-la-lepra,-una-enfermedad-desatendida

-http://origin.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/es/

-http://www.actasdermo.org/es-lepra-puesta-al-dia-definicion-articulo-S0001731012001548

-http://www.elsevier.es/pt-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-enfermedad-hansen-S1138359310000833

-https://www.consalud.es/pacientes/la-lepra-en-espana-eliminada-pero-no-erradicada_46402_102.html

-https://www.vidanuevadigital.com/2017/01/20/fontilles-la-ultima-leproseria-de-europa/

Acanthamoeba spp

Acanthamoeba spp es un protozoo ameboide cuyo ciclo de vida comprende dos formas: el trofozoito y el quiste. Esto lo diferencia de Naegleria, que tiene tres formas: trofozoito, quiste y forma flagelada. A. spp es ubicua en el agua y suelo de los cinco continentes.

La tierra húmeda y las aguas con abundante sustrato son un buen caldo de cultivo para su persistencia y multiplicación. Se encuentra en aguas dulces y saladas, en suelo, lodos, barros, biopelículas y en el aire.

El trofozoíto es pleomórfico; en función de la especie su tamaño varía entre 15-50 micras, tiene una vacuola contráctil, polaridad antero-posterior, pseudópodos con apariencia de espinas (acantopodios) y un único núcleo central con un nucleolo grande.

Se alimenta de bacterias, algas, levaduras y partículas orgánicas ambientales por medio de la emisión de pseudópodos y posterior fagocitosis. El quiste es esférico, con un tamaño entre 10-25 micras, tiene doble pared con poros y un núcleo semejante al del trofozoíto.

La pared externa del quiste es arrugada con pliegues y ondulaciones. La pared interna es estrellada, poligonal, oval o esférica. La formación del quiste ocurre bajo condiciones ambientales adversas, como la falta de alimento, desecación o cambios en la temperatura y pH. 

Su ciclo de vida es el siguiente:

Patogenia: Tanto los trofozoitos como los quistes pueden acceder al cuerpo humano de varias maneras, pero sólo el trofozoito es la fase infectiva pudiendo producir varios cuadros clínicos:

1. Meningoencefalitis granulomatosa amebiana (MGA) de curso subagudo o crónico. Se produce cuando la ameba alcanza el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal). Los principales síntomas son: alteraciones del estado mental, convulsiones, cefalea, afasia, fiebre, rigidez de cuello y, en casos extremos, estado de coma y muerte. Este cuadro sólo se produce en personas inmunodeprimidas. Eso lo diferencia de Naegleria que es capaz de producirlo en inmunocompetentes también.
2. Infección diseminada: se produce cuando la ameba llega a distintos órganos, principalmente al pulmón, los senos nasales produciendo rinosinusitis y la piel, en la que pueden aparecer nódulos rojizos, úlceras dolorosas y abscesos en el tronco y las extremidades. Este cuadro también se produce en personas inmunodeprimidas.
3. Queratitis amebiana: Es el cuadro más habitual que produce. Se produce tanto en inmunodeprimidos como en inmunocompetentes. Puede darse por la penetración del trofozoito directamente a través de la mucosa ocular (más raramente) o por traumatismos corneales repetidos. Al principio, los síntomas son leves y las amebas colonizan únicamente la parte más superficial de la córnea o epitelio. Poco a poco el proceso empeora y las amebas son capaces de penetrar en el estroma, produciendo enrojecimiento, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa intensidad. Si la enfermedad progresa, puede observarse ulceración y uveítis anterior, con o sin hipopión (presencia de pus en la cámara anterior del ojo), y más infrecuentemente, edema corneal. En casos muy graves, pérdida total de la visión. Entre los factores predisponentes para adquirir una queratitis amebiana destacar que el 85% de los casos se producen por la mala desinfección de las lentes de contacto o su utilización durante la práctica de la natación. De todas formas, la incidencia de la queratitis amebiana es bajísima, entre 1:10000 y 1:250.000 portadores al año.  

Queratitis amebiana

Pasa lo mismo con la meningoencefalitis granulomatosa, es muy muy raro que se produzca. 

Diagnóstico: Para la MGA, examen directo del LCR en busca de los trofozoitos (muy raro encontrarlos) o bien cultivo del LCR o biopsia cerebral. Para la queratitis, se utiliza el cultivo. Se usa una placa de agar no nutritivo (agar de Page) con una capa (sustrato) de E. coli. Parte de la lente de contacto o del raspado corneal se colocan sobre la placa de agar. Si está presente Acanthamoeba, se alimentará de las bacterias, dejando una marca clara alrededor del área en la que está la lente. Los cultivos se mantendrán al menos 6 semanas, porque, a veces, los quistes tardan en trasformarse en trofozoítos y multiplicarse hasta alcanzar un número suficiente para ser detectados.

El problema principal del diagnóstico es sospechar a tiempo que es una queratitis amebiana y descartarlo de una queratitis herpética o una queratitis bacteriana, ya que según va pasando el tiempo va empeorando cada vez más pudiendo perder incluso la visión del ojo. 

Tratamiento: los antiamebianos más eficaces son las diamidinas y las biguanidas, estas últimas de primera elección, solas o asociadas a diamidinas (ambas son quisticidas). Entre las diamidinas disponibles se encuentran el isetionato de propamidina al 0,1% y la hexamidina, también al 0,1%. Entre las biguanidas las más activas son la clorhexidina y la polihexametilenbiguanida, ambas utilizadas en colirio al 0,02%. Otros tratamientos propuestos que también se están probando con buenos resultados son los derivados azólicos como el voriconazol, las estatinas como la atorvastatina, la natamicina al 5% o la povidona yodada al 1%. 

Y hasta aquí el hilo. Os voy a dejar con los enlaces de las imágenes y como siempre unos cuantos enlaces para el que quiera profundizar. 

Enlaces de las imágenes:

-https://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Parasite140120-fig3_Acanthamoeba_keratitis_Figure_3A.png

-https://www.cdc.gov/dpdx/freelivingamebic/index.html

-https://es.wikipedia.org/wiki/Queratitis_por_Acanthamoeba

Enlaces a artículos interesantes:

-https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/Acantha.pdf

-http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-content/revista/revista-28/28sco19.pdf

-http://www.insht.es/RiesgosBiologicos/Contenidos/Fichas%20de%20agentes%20biologicos/Fichas/Acanthamoeba%20spp%202017.pdf

-https://www.parasite-journal.org/articles/parasite/full_html/2015/01/parasite140120/parasite140120.html

Coxiella burnetii y fiebre Q

Hoy amig@s os hablaré de Coxiella burnetii, agente etiológico de la fiebre Q. La Q proviene de "query", como motivo de una fiebre de origen desconocido que provocó un brote en Australia en 1935. Fue descrita por Derrick en 1937.

Derrick

En ese mismo año, Burnet, Davis y Cox identificaron el microorganismo como una rickettsia a partir de tejidos de cobayas inoculados experimentalmente y la denominaron Coxiella burnetii en honor a los autores que la identificaron.

Burnet

Cox

Y es que Coxiella burnetii es un bacilo gram negativo, intracelular, que crece exclusivamente en células eucariotas. Fue clasificada como miembro de la familia Rickettsiaceae, pero debido a las diferencias con las rickettsias, pertenece actualmente al grupo gamma de Proteobacterias.

C.burnetii es un agente altamente infeccioso y es uno de los más resistentes al calor y la desecación. Se puede difundir al ambiente y ser inhalado después de largos periodos de tiempo. Un solo microorganismo puede causar la enfermedad en una persona susceptible.

Todo lo anterior hace que pueda ser cultivado y utilizado como amenaza en actividades terroristas. En este caso, lo esperado sería la aparición de brotes de neumonía atípica. Presenta dos fases antigénicas: fase I y fase II. En la siguiente imagen os dejo lo principal de ellas.

En la naturaleza, en animales, en humanos y en las garrapatas, el germen está en fase I, que es la fase virulenta; en ella el LPS (lipolisacárido de la membrana externa) es mucho más complejo. En el laboratorio, tras pases seriados en huevos embrionados, el germen pasa a fase II.

La fase II es avirulenta y el LPS es más sencillo. La variación de fase de C.burnetii parece que obedece a fenómenos condicionados por el huésped y también a una economía energética, en la cual desvía ese excedente energético a la proliferación en un medio favorable.

Hablemos un poco de como se transmite esta bacteria: C. burnetii es una zoonosis ubicua transmisible al ser humano, que se ha identificado en artrópodos, peces, pájaros, roedores, garrapatas, marsupiales y diferentes tipos de ganado.

No obstante, la principal fuente de infección para el hombre y los animales domésticos son el ganado ovino, caprino y bovino. Los mamíferos infectados eliminan el microorganismo resistente a la desecación en la orina, heces, leche y en productos relacionados con el parto.

El microorganismo está perfectamente adaptado a vivir en el interior de las garrapatas,ocupan un lugar central en el mantenimiento de la viabilidad de este microorganismo en la naturaleza, transmitiéndolo de unos animales salvajes a otros y, ocasionalmente, al ganado.

El riesgo de transmisión al humano es elevado en el momento de producirse el parto o el aborto en el ganado. Durante la gestación, especialmente en las últimas semanas, se incrementa la proliferación de estos microorganismos, aumentando su concentración en ciertos órganos.

En el momento del parto o el aborto, estos patógenos son dispersados en el ambiente, pudiendo infectar a otros animales y al hombre. Las muestras de aire son positivas hasta dos semanas después, aunque en ocasiones la excreción puede ser intermitente y prolongarse durante meses.

Se admiten otras vías de contagio, como la ingestión de productos lácteos crudos contaminados, la exposición profesional y manipulación de animales contaminados y, esporádicamente, la transfusión de sangre infectada o por vía transplacentaria, que produce infecciones congénitas.

Una vez que C. burnetii ingresa en el organismo, es captada principalmente por monocitos y macrófagos, localizándose en el interior de éstos en forma de fagolisosomas, cuyo pH ácido parece ser necesario para su metabolismo y multiplicación.

Tras la exposición y un período de incubación de 10-17 días, C.burnetii produce una infección que puede ser inaparente o asintomática (54-60%), aguda (40%) o crónica (1-5%). En los siguientes párrafos, explicaré cada una de ellas.

1) Infección asintomática: en la mayoría de los casos, la respuesta inmunitaria del hospedador, principalmente la de base celular, logra la destrucción del agente patógeno sin dar síntomas. 

2) Infección aguda: la infección aguda se manifiesta con signos clínicos inespecíficos como son fiebre, debilidad, malestar general, cefaleas, artralgias, etc. La fiebre suele remitir entre los 9 y 14 días, y la erupción cutánea es excepcional. En ocasiones puede acompañarse de hepatitis, o bien puede agravarse con un cuadro de neumonía atípica.

El pronóstico de la infección aguda es bueno, con remisión de los síntomas en dos o tres semanas y una tasa de mortalidad inferior al 1%. Sólo un número limitado de pacientes (2-5%) requiere hospitalización.

3)Infección crónica: la manifestación clínica más frecuente es la endocarditis, que se diagnostica, casi exclusivamente, en pacientes con una afectación valvular previa, en pacientes trasplantados y en pacientes inmunodeprimidos.

Se ha sugerido la persistencia asintomática de C. burnetii con reactivación asociada a este tipo de pacientes y a embarazadas. Otros cuadros de presentación son hepatitis crónica, osteomielitis, etc. El pronóstico es grave y la tasa de mortalidad se estima en torno a un 15%.

Su diagnóstico principal es mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI) permitiendo identificar y cuantificar las distintas clases de inmunoglobulinas (IgG, IgA e IgM) distinguiendo así de una forma aguda (antígeno en fase II) de una forma crónica (antígeno en fase I).

Hay otras formas de diagnosticarlo: PCR, líneas celulares de fibroblastos de pulmón... pero los inconvenientes superan a los beneficios en muchas ocasiones, descartándose. El tto. de la fiebre Q aguda consiste en administrar doxiciclina, 200 mg/día, durante 15-21 días.

La fiebre Q crónica debe tratarse con al menos dos antibióticos; se propone la combinación de doxiciclina y ciprofloxacino (u ofloxacino) de manera prolongada (2-3 años), hasta que los anticuerpos de fase I disminuyan.

 

Como medidas de control principal se destaca el control serológico de los animales y la adopción de medidas higiénicas. Ante la detección de casos positivos en un rebaño que ha abortado por Fiebre Q, se hace aconsejable el sacrificio del animal. 

Como medidas higiénicas se aconseja: 

-aislamiento en dependencias separadas de las hembras gestantes. 

-vestimenta y calzado exclusivo para esa zona, guantes, e incluso mascarilla. 

-desinfectación de la zona. 

-desparasitación externa del ganado contra garrapatas.

 

Virus del Zika

Hoy amigos, toca una revisión del virus del Zika, la cual como ya sabéis fue declarada como potencial patógeno infeccioso que puede producir epidemias a nivel mundial por la OMS. Así pues empecemos. Es del género Flavivirus con un RNA monocatenario positivo.

Estructura del virus del Zika

Como buen flavivirus, está muy cercano filogenéticamente a otros virus como los del dengue, la fiebre amarilla o la fiebre del Nilo Occidental. Se transmite por mosquitos Aedes, entre los que destacan A. aegypti y A. albopictus que se están expandiendo a nivel mundial.

Este virus se aisló por primera vez en 1947 de un mono Rhesus durante un estudio sobre la transmisión de la fiebre amarilla en los bosques de Zika, Uganda. El primer caso se describió en 1952 en Nigeria, en una niña de 10 años que presentaba un cuadro de fiebre y cefalea.

En 1968 se logró aislar el virus con muestras provenientes de personas en Nigeria. En 2007 se registró la infección en la isla de Yap, que forma parte de Micronesia, en el Océano Pacífico. Fue la 1ª vez que se detectó el virus fuera de su área geográfica original: África y Asia.

También apareció unos años después en la polinesia francesa (2013-2014), siendo posteriormente detectado por primera vez en el continente Americano en febrero de 2014 por las autoridades de Chile que confirmaron el primer caso en la Isla de Pascua.

En mayo de 2015 el virus del Zika apareció en Brasil, propagándose rápidamente por casi toda América Latina, causando un gran brote en varios países de la región entre 2015 y 2016. A diciembre de 2017, este es el mapa con los países donde está el Zika:

Para el que quiera conocer las categorías de las que habla, aquí están clasificadas:

-https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/260419/zika-classification-15Feb18-eng.pdf;jsessionid=808824569EF0CEB47DA8DAE4D9CB6F1A?sequence=1 

Actualmente, el virus se ha diseminado por todo el planeta, debido a su capacidad de transmitirse directamente entre humanos por vía sexual, ya no sólo por mosquitos.

Patogénesis: El virión se une a los receptores de la membrana de la célula hospedadora (generalmente células cutáneas, entre ellas fibroblastos, queratinocitos y células dendríticas inmaduras) a través de la glicoproteína E de la envoltura, que induce la endocitosis del virión.

En el citoplasma celular lleva a cabo su replicación y posteriormente los viriones son liberados por exocitosis provocando la apoptosis de las células infectadas. Posteriormente, se diseminan a los nódulos linfáticos y al torrente sanguíneo.

Clínica: alrededor del 75-80% de los casos son asintomáticos y generalmente la infección sintomática es leve. Los síntomas más frecuentes, cuando se presentan, son erupción cutánea (rash), fiebre, artralgias y conjuntivitis.

Los síntomas suelen aparecer alrededor de 3-14 días después de la exposición y son autolimitados, resolviéndose en alrededor de 5-7 días. El problema principal del Zika no es en adultos, es en embarazadas por el gran poder teratogénico que tiene.

Y es que el Zika produce un síndrome específico en fetos y bebés cuyas madres contrajeron el virus del Zika durante el embarazo, caracterizado por microcefalia, calcificaciones intracraneales, malformación cerebral y lesiones oculares.

Se debe sospechar de Zika en pacientes que presenten síntomas clínicos compatibles con la infección como son fiebre con erupción cutánea maculopapular, artralgias y conjuntivitis junto a antecedentes de exposición a zonas endémicas.

Transmisión: La fundamental es a través de los mosquitos, pero hay otras: vía vertical de la madre al feto, vía sexual persistiendo en secreciones genitales masculinas hasta 188 días después del inicio de los síntomas y transfusiones sanguíneas. No está demostrado en lactancia materna.

Diagnóstico: El diagnóstico del virus del Zika se hace a través de PCR y de serología. Se recomienda en adultos sintomáticos que acuden a consulta dentro de las 2 semanas después del inicio de los síntomas realizar prueba de PCR en tiempo real (RT-PCR) en suero y orina .

Si los resultados de la RT-PCR son negativos, no descarta la infección por Zika, hay que realizar pruebas serológicas de IgM del virus. El problema es que puede dar reacciones cruzadas con el dengue. Si el adulto acude después de las dos semanas del inicio de los síntomas se realizará serología de IgM del virus y se valorará hacerle la RT-PCR. En embarazadas que viven en zonas de alta exposición para el Zika se harán serologías rutinarias de IgM durante los dos primeros trimestres, si el resultado fuese dudoso, se confirma con RT-PCR.

Si se sospecha o se confirma la infección por el virus del Zika, se valora la realización de ultrasonidos seriados cada 3-4 semanas para monitorear la anatomía y el crecimiento del feto. 

Tratamiento: Actualmente no hay un tto.eficaz específico para el Zika.

Se recomienda atención médica de apoyo basada en reposo, hidratación, y control del dolor y la fiebre. Se pauta paracetamol, mejor que la aspirina y otros AINES para reducir los riesgos de hemorragia asociados.

Prevención: Se recomiendan varias medidas, entre las que se destacan: protegerse frente a las picaduras de mosquito cuando se viaje a zonas endémicas, mujeres embarazadas deben evitar viajar a zonas endémicas y si tratan de embarazarse deben posponerlo mientras dure el viaje.

También se transmite por vía sexual, así que no se recomienda la actividad sexual en caso de que el hombre haya viajado a alguna zona endémica o bien utilizar el condón. Si se está pensando la concepción hay que esperar un mínimo de 6 meses si el hombre padeció la infección y un mínimo de 8 semanas si fue la mujer la que se infectó o estuvo en riesgo de exposición. Actualmente, si bien no hay una vacuna eficaz comercializada, hay una vacuna en fase de ensayos clínicos que ha demostrado una alta eficacia en seres humanos en la primera fase.

Aquí les dejo el ensayo:

-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29217376?dopt=Abstract 

Actualmente se cree que la infección por el virus del Zika otorga inmunidad prolongada, posiblemente de por vida. Y esto es todo, aquí os voy a dejar una revisión muy completa, hecha por la CDC con todas las recomendaciones.

-https://www.cdc.gov/zika/pdfs/spanish/Zika-Key-Messages-sp.pdf 

Espero que os haya gustado y hasta la próxima.

 

Pneumocystis jirovecii

Antes de ponerme de lleno con él, voy a contar un poco la historia de como ha sido considerado como un hongo, que es bastante interesante.

Todo comienza en el año 1910 con Antonio Carini. Observó unos quistes en el pulmón de ratas infectadas en 1910. Queriendo confirmar qué era, le mandó preparaciones histológicas a su colega Charles Laveran en París. 

Antonio Carini

Charles Laveran

Dos de sus discípulos, que se encontraban estudiando ratas infectadas, observaron quistes similares a los que mandó Carini en las ratas que estaban estudiando. Dedujeron que era un nuevo microorganismo descubierto y le dieron el nombre de Pneumocystis carinii. Pneumo- por su tropismo por el pulmón; -cystis por su forma de quiste,y carinii en honor a Antonio Carini.

No se le dió mucha importancia hasta que no pasó una generación entera. En 1938, Ammich y Benecke reconocieron una forma de neumonía de origen desconocido que afectaba típicamente a niños prematuros y malnutridos, la cual se denominó neumonía intersticial de células plasmáticas. Pasaron diez años hasta que tres investigadores checos, Vanêk, Jírovec y Lukes hallaron la etiología de esta forma de neumonía. En los años 70, con el boom de la quimioterapia y la radioterapia para el tratamiento del cáncer empezaron a aparecer numerosos casos de neumonía asociada a Pneumocystis. Ya se empezaba a intuir que Pneumocystis afectaba a gente con inmunodepresión por diversos factores. En los primeros años de 1970, se hicieron los primeros estudios con anticuerpos de ratas.

Se vió si los anticuerpos procedentes de suero de ratas infectadas con Pneumocystis reaccionaban con Pneumocystis obtenidos de humanos. Los resultados fueron inesperados, ya que no reaccionaban con el de humanos, pero sí que lo hacían con otros que procedían de ratas.

Esto llevó a Frenkel en 1976 a deducir que las dos especies eran distintas, a pesar de no poseer diferencias morfológicas distinguibles. El nuevo nombre propuesto fue Pneumocystis jirovecii en honor al científico checo Otto Jirovec.

Frenkel

Otto Jirovec

Desde su descubrimiento, la clasificación taxonómica de Pneumocystis dió numerosos quebraderos de cabeza. Fue considerado protozoo durante muchos años por numerosas razones: 

1) Ciclo de vida y características similares a los hongos.

2) Resistencia natural a los antifúngicos.

3) Respuesta al tratamiento con pentamidina.

La primera evidencia molecular de que era un hongo fue aportada por Edman y otros en 1988. Estos investigadores encontraron que la secuencia nucleotídica del gen 16 S del ARN ribosómico presentaba mayor similitud a los hongos.

Aparte de esto, también comparte otras características con los hongos: 

1) Posee un tercer factor de elongación en la síntesis proteica. 

2) La timidilato sintasa (TS) y la dihidrofolato reductasa (DHFR) en Pneumocystis son dos enzimas diferentes. 

3) Ausencia de estructura para fagocitar. 

4) Ausencia de estructura para la motilidad. 

Por todo esto, Pneumocystis jirovecii fue considerado finalmente un hongo atípico. Curioso, ¿verdad?

Puesto en escena un poco su historia, hablemos del resto.

Pneumocystis jirovecii es un hongo atípico, extracelular, ubicuo, unicelular, no cultivable y con marcado estenoxenismo. Usualmente se encuentra restringido a los pulmones, aunque se ha demostrado su presencia en otras regiones del cuerpo.

Se han registrado casos de neumonía por P. jirovecii (PCP) en todos los continentes, excepto en la Antártida. Durante los primeros años de la epidemia de SIDA se estima que existían 20 casos de PCP por 100 personas/año; sin embargo, desde la entrada de los antirretrovirales la incidencia de la neumocistosis ha disminuido y ahora se estima en 10 casos por 100 personas/año, 50 % de los cuales se encuentran infectados por VIH. Otras causas frecuentemente relacionadas con la infección por P. jirovecii son pacientes con enfermedades hematológicas o con presencia de tumores sólidos y transplantados. 

La identificación del ADN de P. jirovecii mediante PCR, en muestras de personas sin manifestaciones clínicas ni radiológicas de neumonía, ha permitido concluir que P. jirovecii es un organismo que puede colonizar las vías respiratorias altas, sin producir patología. Esto es importante, porque esas personas pueden actuar como fuente de contagio y transmitir P. jirovecii a individuos susceptibles, en quienes la enfermedad puede ser progresiva y mortal. Tanto la forma infectiva como el modo de trasmisión no han sido bien esclarecidas por el momento. La teoría más aceptada en el modo de transmisión es mediante una infección exógena, más que por una reactivación endógena. Además, la forma infectiva no ha sido bien esclarecida, pero se baraja la hipótesis de que su modo de transmisión es como la tuberculosis: entre individuos y por vía aérea. El ciclo de vida de Pneumocystis alberga tres formas: las tróficas (siendo la forma más abundante en el pulmón del paciente infectado), las esporocíticas y los quistes maduros.

P. jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los alvéolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filópodos e integrinas del hospedero, se adhieren específicamente a los neumocitos tipo I y se nutren del líq. alveolar y otras células.

Debido al bajo número de céls. T CD4 se genera una respuesta inflamatoria no controlada que culmina en la génesis de daño alveolar difuso con alteraciones en el intercambio gaseoso y en casos graves, desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. 

El cuadro clínico suele ser de evolución subaguda e insidiosa. Se caracteriza por tos no productiva gradualmente progresiva, fiebre y disnea. La fatiga es uno de los principales síntomas, mientras que el dolor torácico, los escalofríos y la sudoración nocturna son menos frecuentes.

En el examen físico se identifica taquipnea, taquicardia, cianosis y a la auscultación, crepitaciones finas. 

Diagnóstico: Las más utilizadas son la inmunofluorescencia directa en busca del antígeno (con una Sensib=100% y una Espec.=96%) y la PCR. 

Tratamiento: Una característica estructural de interés y que lo diferencia del resto de los hongos, es la presencia de colesterol en la membrana celular. La ausencia de ergosterol explica su resistencia natural a la anfotericina B y a los azólicos.

El esquema primario de elección para el tratamiento y para la profilaxis de la PCP, independientemente de la gravedad, es el trimetoprim/sulfametoxazol acompañado de corticosteroides para disminuir la posibilidad de insuficiencia respiratoria. ¡Y hasta aquí el hilo!