Giardia lamblia

Trofozoito de G.lamblia vista al microscopio electrónico

Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado descubierto en 1681 por Antonie van Leeuwenhoek en sus propias heces. Es causante de enfermedades diarreicas esporádicas, endémicas y epidémicas en todo el mundo.

Afecta a individuos de todas las edades, pero toma especial relevancia en niños pequeños y en pacientes inmunocomprometidos. Es especialmente común en zonas con malas condiciones sanitarias y con un tratamiento del agua deficiente. En estas zonas, la prevalencia oscila entre un 20-40% , siendo la tasa de infección más alta en los niños menores de 5 años. Es el tercer agente más común de enfermedad diarreica en niños, solamente por debajo del rotavirus y de Criptosporidium spp.

En España también se producen casos. En 2016 doce comunidades autónomas y las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla notificaron 2.063 casos de giardiasis. Además se notificaron 38 casos importados.

Haciendo una evolución temporal de la enfermedad, se obtuvo el siguiente gráfico:

Se observa un descenso desde 2012 a 2015 con un ligero repunte en 2016. La mayor incidencia se produjo en niños entre 1 y 9 años.

Además, cinco CCAA notificaron 12 brotes de giardiasis en 2016. Once de ellos ocurrieron en el hogar y uno en una guardería. En los brotes que tuvieron lugar en el ámbito familiar se produjeron un total de 27 casos, el tamaño de los brotes osciló entre dos y cuatro casos. En el brote ocurrido en una guardería se produjeron 27 casos. 

Los datos los podéis consultar aquí:
-http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=25/01/2019-d8ee271b6f 

La infección se produce a través de los quistes de G.lamblia que es la forma infectiva del parásito. Hay 3 modos de transmisión: a través del agua, alimentos o por transmisión de persona a persona fecal-oral.

El ciclo del parásito es muy sencillo. Comienza con la ingestión de quistes infecciosos. Atraviesan indemnes el estómago llegando al intestino delgado proximal, donde se desenquistan y se convierten en trofozoitos. Gracias a su disco de succión, se adhieren a la mucosa del duodeno y del yeyuno sin llegar a invadirla.
Los trofozoitos que no fueron capaces de unirse al intestino delgado se mueven hacia el instestino grueso donde comienza la fase de enquistación. Parece ser que estímulos como las sales biliares favorecen este proceso.
Los quistes son excretados con las heces para comenzar de nuevo el ciclo. Cuando hay una diarrea, los trofozoitos también pueden ser encontrados en las heces.

Algunas características de trofozoitos y quistes son las siguientes:

• Trofozoitos: miden entre 9-21 μm de longitud y 5-15 μm de ancho. Tiene una superficie dorsal convexa y una ventral plana, que contiene el disco, que con frecuencia se denomina disco de aspiración o adhesivo. Cuenta con cuatro pares de flagelos dirigidos hacia la parte posterior, implicados en el movimiento y posiblemente en el anclaje. Tienen dos núcleos y se dividen por fisión binaria. No son capaces de aguantar mucho tiempo en el medio ambiente.

• Quistes: miden entre 10-14 μm de longitud. Tienen 4 núcleos y constituyen la forma de resistencia y diseminación del parásito, pudiendo sobrevivir en ambientes húmedos hasta 3 meses.

El agua constituye una de las fuentes de transmisión más grandes de giardiasis. Los quistes soportan muy bien el agua fría, produciendo grandes brotes diarreicos en excursionistas que beben agua de lagos, arroyos etc sin filtrar ni hervir. Aunque la halogenación (p. ej., cloro e iodina) sola es suficiente para destruir los quistes de G. lamblia, algunas variables importantes, como la temperatura del agua, la claridad, el pH y el tiempo de contacto, alteran la eficacia del cloro y puede que sean necesarias concentraciones mayores de éste (4-6 mg/l) . Por tanto, además de la cloración, los suministros de agua pública destinados al consumo se deberían someter a coagulación/floculación, sedimentación y filtración.

La transmisión de la giardiasis a través de los alimentos puede ocurrir a través de la ingestión de alimentos crudos o poco cocidos contaminados con quistes.

La transmisión de persona a persona puede ocurrir en entornos en los que hay incontinencia fecal y contacto físico frecuente entre un elevado número de niños, como por ejemplo, en guarderías. El riesgo de adquisición y transmisión es mayor para los niños pequeños que todavía no están entrenados para usar el baño; estos niños también pueden servir como fuente de casos secundarios dentro de los hogares. 

Las manifestaciones clínicas tienen un espectro clínico variable, pero se pueden dividir en tres principalmente: eliminación asintomática de los quistes, una diarrea aguda autolimitada y un síndrome crónico con diarrea, mala absorción y adelgazamiento. En una población no endémica, se estima que entre el 5-15% de las personas se convertirán en eliminadores asintomáticos de quistes, el 25-50% sufrirán un síndrome diarreico agudo y el 35-70% restante no presentarán rastro alguno de la infección. 

El periodo de incubación suele ser de una o dos semanas antes de la aparición de la clínica. Una giardiasis aguda sintomática se caracteriza por diarrea, malestar, heces grasas y malolientes, dolor abdominal y flatulencia principalmente.

La giardiasis crónica puede seguir a la fase aguda de la enfermedad o puede desarrollarse en ausencia de una enfermedad aguda antecedente. Se caracteriza por heces sueltas pero generalmente no diarrea, esteatorrea, pérdida de peso profunda (10 a 20 por ciento del peso corporal) y malabsorción. Las manifestaciones pueden aparecer y desaparecer durante muchos meses y puede afectar el crecimiento y el desarrollo en niños.

Para el diagnóstico se pueden utilizar ensayos de detección de antígenos, ensayos de detección de ácido nucleico y microscopía de heces. La técnica más sensible y específica es la PCR.

El tratamiento de elección es el tinidazol (2g en dosis única). Otras alternativas son el metronidazol (250 mg cada 8 h × 5-7 días) y la nitazoxanida (500 mg cada 12 h × 3 días).

Los efectos adversos de tinidazol y metronidazol son parecidos: gusto metálico, náuseas, mareos, cefalea y, en raras ocasiones, neutropenia reversible, neuropatía periférica o convulsiones. Cuando se toma con alcohol puede producir efectos similares al disulfiram.

La prevención de la giardiasis pasa por un manejo adecuado y tratamiento del agua empleada en las comunidades y una buena higiene personal individual.

Los viajeros que van a zonas del mundo de bajo nivel económico o a la naturaleza deberían considerar toda el agua potencialmente contaminada. Hervir el agua suele ser eficaz para destruir todos los quistes de los protozoos; cuando se está en grandes alturas es suficiente hervirla durante un minuto. Cuando no es posible hervir el agua, la halogenación suele resultar eficaz frente a Giardia, pero Cryptosporidium es resistente. Se debería incrementar el tiempo de contacto cuando el agua está fría y la concentración de halógeno se debe aumentar para el agua turbia. Se pueden emplear filtros de agua personales. El agua filtrada también se debería halogenar para destruir los virus entéricos si se consideran un riesgo. Los alimentos crudos que pueden haber sido lavados o preparados con agua contaminada también se deberían evitar.

Y eso es todo. Os voy a dejar unos cuantos enlaces interesantes. Un abrazo y hasta la próxima.

Fuente de las imágenes:
-https://www.cdc.gov/dpdx/giardiasis/index.html
-https://es.wikipedia.org/wiki/Giardia_lamblia

Enlaces interesantes:
-http://gesdoc.isciii.es/gesdoccontroller?action=download&id=25/01/2019-d8ee271b6f
-https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/Giardia.pdf
-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3502312/

Yersinia pestis: "peste negra"

Hablar de la peste parece antiguo, remoto, recordando aquellas clases de instituto donde te explicaban las grandes pandemias que produjo. Nada más lejos de la realidad. La peste sigue produciendo casos cada año. Según informa la OMS, los tres países que siguen siendo endémicos son Madagascar, la República Democrática del Congo y Perú.

-https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/plague

Vamos a hacer una pequeña revisión sobre la peste, no exhaustiva, puesto que daría para un libro entero. Pero sí que mi intención es repasar algunos aspectos de las tres grandes pandemias que produjo y luego meterme un poco en sus aspectos más microbiológicos. Así pues empecemos.

Yersinia pestis, es un cocobacilo gram negativo, que muestra tinción bipolar cuando se tiñe con las técnicas de Giemsa, Wright y Wayson. Pertenece a la familia Enterobacteriaceae y crece bien en agar sangre y agar MacConkey, así como en caldos nutritivos como la infusión de cerebro-corazón.

Tinción bipolar con técnica de Wright.

A las 72 horas de incubarlo, las colonias crecidas en agar sangre pueden adoptar una morfología elevada parecida a un huevo frito. Es inmóvil y no forma esporas.

Yersinia pestis en agar sangre.

La peste ha tenido tres grandes pandemias que han sido recopiladas a lo largo de 1500 años.

La primera de ellas, la conocida como la plaga de Justiniano ocurrió entre los años 541-543 afectando a todo el Imperio Bizantino. La pandemia fue recurrente en torno a los puertos del Mediterráneo hasta aproximadamente el año 750, donde llegaron a morir cerca de 40 millones de personas.

El origen de la pandemia se sitúa en el este de África (uno de los posibles orígenes pudo ser Rhapta, en Tanzania, que es descrita como un importante enclave comercial) y desde allí se trasladó al Alto Egipto y al Mediterráneo extendiéndose después rápidamente.

Los enclaves comerciales del este de África se aceptan que fueron el origen de la epidemia.

La segunda pandemia, conocida como peste negra, peste bubónica o muerte negra asoló Europa durante gran parte del siglo XIV. Alcanzó su punto máximo entre 1346 y 1361, matando a cerca de un 40% de los europeos. Se cree que la epidemia surgió en Asia central, desde donde fue llevada al oeste por los ejércitos mongoles. La peste llegó a Europa por la ruta de Crimea, donde la colonia genovesa de Caffa (actual Feodosia) fue asediada por los mongoles. Los barcos genoveses de vuelta a Italia introdujeron pronto la peste en varias ciudades portuarias, y desde 1347 hasta 1354 se diseminó rápidamente a través de Europa y las Islas Británicas.

Difusión de la peste negra en Europa.

La tercera pandemia, comenzó en la provincia de Yunnan en China en el siglo XIX. Esta pandemia estuvo activa hasta 1959 y provocó en apenas una decena de años la muerte de más de 12 millones de personas. La infección se diseminó a lo largo de las rutas comerciales hasta ciudades portuarias, como Hong Kong, en donde Alexandre Yersin aisló el agente causal en 1894. Cuatro años después, Paul-Louis Simond identificó el bacilo de la peste en los tejidos de ratas muertas y posteriormente propuso un papel de las pulgas en la transmisión. Durante los 20 años siguientes, el buque de vapor recientemente inventado ayudó a diseminar las ratas y pulgas infectadas por Y. pestis a ciudades portuarias en todo el mundo, incluidas varias ciudades de Norteamérica.

Un paciente afectado de peste es tratado por un doctor en 1897 en Karachi.

Si hablamos de epidemiología actual, diremos que sigue representando una amenaza en muchas partes del mundo, especialmente en el África rural. Entre 2010 y 2015 se notificaron 3248 casos en el mundo, 584 de ellos mortales. La mayoría de los casos se concentraron en África, aunque también se han producido brotes de cientos de casos en otros lugares, incluidos Perú y la India.

En los Estados Unidos, la peste es endémica en todos los estados del oeste y se ha extendido hacia el norte y el este a lo largo de los años. La tasa de peste en los Estados Unidos es baja, probablemente porque las áreas afectadas son rurales y están en gran parte deshabitadas. Un total de 91 casos de peste humana se notificaron en los Estados Unidos entre 2000 y 2015, más del 80 por ciento de los cuales fueron la forma bubónica. La gran mayoría de los casos humanos en los Estados Unidos han ocurrido en cinco estados: Arizona, California, Colorado, Nuevo México y Texas. 

Datos informados de peste entre 2010 y 2015.

Como he dicho antes los tres países que más casos informan anualmente son tres: Madagascar, la República Democrática del Congo y Perú.

La peste sigue un ciclo natural enzoótico, que suele ser selvático, entre la pulga del roedor como transmisor de la enfermedad y roedores relativamente resistentes a la enfermedad manteniendo una baja transmisión que implica muy poco riesgo para la infección humana.

Ciclícamente y atendiendo a cuestiones climáticas, la infección se puede diseminar a roedores más susceptibles a la enfermedad, desencadenando una epizootia donde hay una gran cantidad de roedores muertos y una gran dispersión de pulgas infectada. Es en esta ocasión cuando el riesgo de infección humano es más alto, sobre todo cuando los roedores están muy cercanos a los humanos. Es también en este ciclo cuando las mascotas domésticas pueden verse afectadas y ser potenciales transmisores de la peste en humanos.

La transmisión al ser humano se produce a través de picaduras de pulgas, rasguños o mordeduras de gatos domésticos infectados, manejo directo de tejidos animales infectados, inhalación de secreciones respiratorias de animales infectados, inhalación de gotitas en aerosol de humanos infectados, o por exposición durante un examen postmortem y manejo de laboratorio o pruebas. Las picaduras de pulgas son la ruta más común de transmisión de la plaga a los humanos, seguida del contacto con animales infectados. En alrededor del 14 por ciento de los casos, la fuente de la infección es desconocida.

La patogenia de la peste comienza cuando las pulgas se infectan al alimentarse de un huésped infectado. Es entonces cuando se produce el llamado "modelo de pulga bloqueada" o en inglés "blocked flea model". Fue un fenómeno adaptativo llevado a cabo por Y.pestis para aumentar la transmisión.

 

Y. pestis coloniza el intestino medio de la pulga, se replica y crea un bloqueo del intestino de la pulga. Hambrientas de alimento, las pulgas "bloqueadas" se alimentan agresivamente, regurgitando bacterias en la herida de la mordedura en cada intento de alimentación.

Después de la infección humana, los organismos invasores son transportados por vía linfática a los ganglios linfáticos regionales, donde inician una reacción inflamatoria intensa, creando un bubón. La supervivencia y la replicación dentro de los macrófagos es probablemente de mayor importancia en las primeras etapas de la infección. La diseminación es facilitada por la proteína externa J de Yersinia, que mata a los macrófagos y permite que la bacteria se propague a las células cercanas en el ganglio linfático y posteriormente a la circulación sistémica. Después de la diseminación, los focos necróticos que contienen Y. pestis extracelular se forman y aumentan progresivamente de tamaño. Este curso extracelular progresivo se ve facilitado por el deterioro de la función de las células inmunitarias locales.

La bacteriemia es común y, en ausencia de un tratamiento específico, puede llevar a neumonía secundaria, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y shock irreversible.

También se puede producir gangrena en los dedos de las manos y de los pies, orejas y nariz por un bloqueo de los vasos, característica que probablemente le hizo conocerse como peste negra.

Las manifestaciones clínicas que puede producir la peste son tres principalmente:

1) Peste bubónica: es la manifestación más común, representando entre un 80 y un 95% de los casos. Se caracteriza clínicamente por la aparición repentina de fiebre, escalofríos, debilidad y dolor de cabeza, seguida de un intenso dolor e hinchazón en un área con inflamación de ganglios linfáticos regionales a la picadura (bubón), que puede estar precedida por una linfadenopatía. Los bubones agudos son dolorosos. A menudo se asocian con eritema y edema de la piel que lo recubre. La región inguinal es el sitio más frecuentemente involucrado. La axila o cuello también pueden verse involucrados.

En ausencia de tratamiento, la etapa bubónica inicial puede ir seguida de una infección diseminada (sepsis) en aproximadamente el 50 por ciento de los casos no tratados, lo que puede llevar a complicaciones, como neumonía (peste neumónica secundaria) y meningitis.

2) Peste septicémica: la peste septicémica que ocurre sin un bubón precedente representa del 10 al 20 por ciento de los casos. La forma septicémica de peste puede ser particularmente difícil de diagnosticar de manera oportuna si no existen pistas clínicas características, como un bubón. Los pacientes con peste septicémica son febriles y extremadamente enfermos, pero es posible que no presenten signos o síntomas de localización. Se pueden observar síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La hipotensión, la coagulación intravascular diseminada y la insuficiencia multiorgánica se desarrollan en las últimas etapas de la enfermedad. 

3) Peste neumónica: la peste neumónica puede ser primaria o secundaria. La peste neumónica primaria se puede adquirir por inhalación de secreciones respiratorias o gotitas en aerosol de animales o humanos infectados, o por exposición a laboratorios. La peste neumónica secundaria es más común y surge a través de la propagación hematógena de bacterias de un bubón u otra fuente. La enfermedad presenta un cuadro de neumonía de evolución muy rápida que puede tener un desenlace letal en dos o tres días sin tratamiento.

El diagnóstico se basa en 3 pilares:

1) La sospecha clínica: Los pacientes con fiebre y linfadenopatía dolorosa deben ser interrogados sobre los viajes a áreas de enfermedades endémicas, incluido el suroeste de los Estados Unidos. Además, el contacto con animales o roedores con vectores dentro de los 10 días anteriores puede proporcionar pistas que levantan sospechas para un diagnóstico de peste.

2) El cultivo: el análisis de Y.pestis en cultivo se circunscribe al aislamiento de la bacteria mediante, hemocultivo, aspirado de ganglio linfático y cultivo de esputo. Los hemocultivos pueden ser positivos en 27 a 96 por ciento de los pacientes, dependiendo de la forma de su presentación clínica. La aspiración del bubón después de la inyección con solución salina puede ser necesaria para obtener una muestra adecuada.

3) La serología: la confirmación serológica requiere suero agudo y convaleciente, buscando al menos un aumento de cuatro veces en los títulos de anticuerpos frente al antígeno F-1 de Y. pestis. Un solo título de> 1:16 con la prueba de hemaglutinación pasiva sugiere el diagnóstico.

También se ha desarrollado una prueba diagnóstica rápida capaz de detectar 0.5 ng / ml del antígeno Y. pestis F1 en el esputo o suero en 15 minutos. En pruebas de campo en Madagascar, este ensayo tenía una sensibilidad y especificidad del 100 por ciento para Y. pestis, otras Yersinia spp y otras bacterias; los valores predictivos positivos y negativos fueron 91 y 87 por ciento, respectivamente.

El tratamiento de elección es estreptomicina. Se debe administrar por vía intramuscular dos veces al día, en una dosis para adultos de 15 mg/kg/dosis (máximo 1 g) durante 7 días o al menos 3 días después de la remisión de la fiebre y otros síntomas. La mayoría de los pacientes mejoran rápidamente y se vuelven afebriles después de aproximadamente 3 días de tratamiento . La estreptomicina es ototóxica y nefrotóxica y debe ser utilizada con precaución en las mujeres embarazadas, pacientes de edad avanzada y pacientes con dificultad auditiva.  

Donde no se disponga de estreptomicina, se ha propuesto la gentamicina como alternativa aceptable. Se considera que la gentamicina es más segura que la estreptomicina para su empleo en mujeres embarazadas y niños.  

En cuanto a los pacientes con contraindicaciones para el empleo de aminoglucósidos, las tetraciclinas y sus congéneres son alternativas satisfactorias. La doxiciclina es la tetraciclina de elección en el tratamiento de la peste por la comodidad de su empleo, con una programa posológico de dos veces al día, su rápida absorción intestinal y su superior capacidad para lograr las máximas concentraciones séricas. 

Prevención y control: la medida de prevención más eficiente es evitar la picadura de la pulga de la rata. Entre las medidas, se puede incluir el control de roedores y la fumigación con insecticidas de la zona, donde se sabe que la infección es prevalente y se producen brotes. Los pacientes deben estar ingresados en aislamiento respiratorio estricto. Es necesario administrar quimioprofilaxis con tetraciclina a todos los contactos de los afectados durante una semana.  

Por último, destacar la noticia que se produjo hace unas semanas de la cuarentena llevada en un avión producido por la muerte de un matrimonio infectado de peste tras comer carne de marmota:

 -https://www.abc.es/sociedad/abci-intervienen-avion-mongolia-despues-matrimonio-muriese-brote-peste-tras-comer-carne-marmota-201905041954_noticia.html#vca=mod-lo-mas-p1&vmc=leido&vso=sociedad&vli=noticia.opinion.sociedad&vtm_loMas=si 

Aquí os pongo los enlaces de donde he sacado las imágenes así como bibliografía para complementar:

Imágenes:

-https://www.researchgate.net/figure/Dark-stained-bipolar-ends-of-Yersinia-pestis-can-clearly-be-seen-in-this-Wrights-stain_fig4_7565384 

-https://doh.sd.gov/lab/resources/bt/yersinia/colony.aspx

-https://es.wikipedia.org/wiki/Plaga_de_Justiniano

-https://es.wikipedia.org/wiki/Peste_negra

-https://en.wikipedia.org/wiki/Third_plague_pandemic

-https://www.cdc.gov/plague/maps/index.html

-https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/814/1764

-https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312814001371

-https://naukas.com/2018/02/21/la-bacteria-de-la-muerte-negra/gangrena-causada-por-la-peste-negra/

Artículos interesantes:

-https://link.springer.com/chapter/10.1007%2F978-94-024-0890-4_7

-https://www.cell.com/trends/microbiology/fulltext/S0966-842X(15)00273-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0966842X15002735%3Fshowall%3Dtrue

Espero que os haya gustado y ¡hasta la próxima!

 

Trichinella spiralis

Hoy ha salido una noticia en los periódicos de un brote de triquinosis en España por el consumo de un cerdo de una matanza clandestina realizada en Ciudad Real sin pasar por los controles sanitarios oportunos. El total de afectados es de 17. Aquí la noticia:

https://elpais.com/sociedad/2019/04/30/actualidad/1556649561_611027.html

¿Qué sabemos realmente sobre este parásito? Para responder a esta pregunta, me dispongo a hacer esta entrada en la que hablaré de manera general sobre él. Abordaré sus características, su ciclo de vida, el diagnóstico, el tratamiento y la prevención. Así pues empecemos.

Larva de Trichinella

La triquinelosis o triquinosis es una infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella. El adulto hembra mide de 2.2 a 3.5 mm; y el macho de 1.2 a 1.6 mm; las larvas vivíparas miden 100 μm; y los quistes 250-500 μm. Los cerdos son la fuente más importante de infección humana, aunque otros animales también son hospedadores epidemiológicamente importantes. El consumo de carne cruda o poco cocida es el principal modo de transmisión.

La triquinelosis ocurre a lo largo y ancho de todo el mundo. Se desconoce la prevalencia real de la infección por Trichinella y se sospecha que hay muchos casos que no se notifican. Un revisión exhaustiva de la literatura entre 1986 y 2009 reveló 65,818 casos de triquinelosis y 42 muertes reportadas en 41 países.

Fuente:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=22172230

Hay 9 especies distintas de Trichinella, y aunque todas son capaces de infectar a los humanos, 7 han sido especialmente implicadas:  T. spiralis, T. nativa, T. nelsoni, T. britovi, T. pseudospiralis, T. murelli y T. papuae.

Ciclo de vida: el ciclo de vida consta de dos componentes: un ciclo doméstico y un ciclo selvático. El ciclo doméstico generalmente involucra cerdos y roedores aunque también pueden estar implicados otros animales domésticos, como los caballos. El ciclo selvático puede involucrar a una amplia gama de animales infectados; los animales más frecuentemente implicados como fuentes de infección humana incluyen el oso, el alce y el jabalí.

Ciclo de vida de Trichinella spp. Fuente: CDC.

La triquinelosis es causada por la ingestión de carne mal cocinada que contiene larvas enquistadas de especies de Trichinella de un animal doméstico o selvático (hay especies de Trichinella que no enquistan, son excepciones). La causa más frecuente de infección es por el consumo de carne de cerdo inadecuadamente cocida de cerdos domésticos.

Las larvas se liberan de los quistes después de la exposición al ácido gástrico y la pepsina. Posteriormente, invaden la mucosa del intestino delgado donde se convierten en gusanos adultos. Después de una semana, las hembras liberan larvas (son vivíparas) que atraviesan la mucosa intestinal y pasan a la circulación sanguínea donde migran a los músculos estriados y se acaban enquistando, pudiendo permanecer viables durante mucho tiempo.

En el ciclo de vida de la Trichinella, los gusanos adultos y las larvas enquistadas se desarrollan dentro del mismo huésped. Esto implica que el mismo huésped hace de hospedador definitivo y de hospedador intermediario haciendo un ciclo biológico autoheteroxeno. 

Manifestaciones clínicas: en general, la gravedad de la infección en humanos se correlaciona con el número de larvas ingeridas.La infección leve (menos de 10 larvas/gr de músculo) puede ser subclínica, y ya es más grave a partir de 100 larvas/gr de músculo. El período de incubación es generalmente de 7 a 30 días; varía con el número de larvas ingeridas, el estado inmunitario del huésped y las especies de Trichinella.

Para las infecciones en las que se ha ingerido un número bastante alto de larvas, las manifestaciones clínicas se pueden dividir principalmente en dos partes:  

1. Manifestaciones intestinales: se producen entre el segundo y el séptimo día después de la ingestión. Esta etapa puede ser asintomática o estar acompañada de síntomas que incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
2. Manifestaciones musculares y generales: se desarrollan después de la primera semana de ingestión y representa el período en que las larvas derivadas de adultos en los intestinos se diseminan hematógenamente y entran en el músculo esquelético. A medida que las larvas ingresan en los músculos esqueléticos, se desarrollan dolor muscular, sensibilidad, hinchazón y debilidad. El dolor puede ser tan extremo como para limitar todo movimiento, incluso respirar o mover la lengua. Se puede observar fiebre alta que dura varias semanas. Los hallazgos físicos incluyen hemorragias subungueales, hemorragias conjuntivales y retinianas, edema y quemosis periorbital, trastornos visuales y dolor ocular. Las manifestaciones menos comunes incluyen erupción macular, urticaria, dolor de cabeza, tos, disnea y disfagia. La hepatomegalia se observa ocasionalmente. 

Las infecciones graves pueden incluir afectación cardíaca, del sistema nervioso central, renal y / o pulmonar. Los resultados fatales en la triquinelosis aguda generalmente se deben a miocarditis, encefalitis o neumonía. También se han descrito complicaciones trombóticas.

Durante la segunda semana de la etapa muscular se puede ver en los análisis de laboratorio una marcada eosinofilia y leucocitosis. La eosinofilia es una característica de la triquinelosis clínica y generalmente se observa en la mayoría de los casos. La proporción de eosinófilos aumenta a un máximo de 20 a 90 por ciento en la tercera o cuarta semana.  

Además, se pueden observar enzimas musculares séricas elevadas (creatina quinasa y lactato deshidrogenasa) e hipergammaglobulinemia.

Diagnóstico: El diagnóstico de triquinosis debe considerarse en pacientes con edema periorbital, miositis y eosinofilia. Se debe sospechar particularmente en individuos con estos síntomas y un historial de ingesta de carne cocinada de manera inadecuada, especialmente de cerdo, o una fuente de carne también ingerida por otros individuos sintomáticos.

El diagnóstico generalmente se realiza en función de los síntomas clínicos y se confirma por serología. Con menos frecuencia, la biopsia muscular se puede usar para identificar larvas enquistadas. Hay una PCR múltiple también para la diferenciación inequívoca de especies y genotipos de Trichinella, pero no está disponible comercialmente aún.

Tratamiento: el tratamiento de la infección por Trichinella con síntomas sistémicos consiste en un tratamiento antiparasitario junto con corticoides. Los antiparasitarios para el tratamiento de la triquinelosis incluyen albendazol  o mebendazol.

Prevención: la prevención pasa por tres puntos fundamentales: 

1. No consumo de animales crudos tanto domésticos como silvestres que pueden ser portadores de Trichinella. Todos deben ser sometidos a un control sanitario para evitar cosas como estas.
2. Además, se necesita un control cuidadoso de las técnicas de cría de cerdos (la fuente más importante de Trichinella para los seres humanos) con supervisión veterinaria y el uso de alimentos certificados. 
3. Congelación y cocción adecuada de los productos cárnicos. Las larvas de Trichinella en la carne pueden volverse no infecciosas calentando a una temperatura de 77ºC. La congelación a -15ºC durante tres semanas, como en un congelador doméstico, generalmente también matará larvas, aunque hay algunas especies que son más resistentes a la congelación y pueden permanecer viables. La irradiación de la carne envasada sellada también inactiva las larvas.

Aquí os dejo también una infografía hecha por @boticonsejo en Twitter para este tema. Si queréis visitar su página web, es ésta:

https://boticonsejos.es/ 

Y esto es todo, amig@s. Espero que os haya gustado el post y ¡hasta la próxima! 

 

Haemophilus influenzae

H.influenzae es un cocobacilo gram negativo pleomórfico, oxidasa positivo, anaerobio facultativo y no móvil.

Fue descubierto en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Fue considerado erróneamente como el agente etiológico de la gripe hasta 1932, cuando se descubrió que el agente real era un virus.

Richard Pfeiffer

H.influenzae coloniza el tracto respiratorio y se transmite de persona a persona a través de gotitas en el aire y de contacto directo con las secreciones respiratorias.

Entre los factores de virulencia más importantes que hay que destacar son la cápsula, las proteínas de la membrana externa, el lipopolisacárido y las proteasas de la IgA. Vamos a explicar un poco cada una de ellas:

1) Cápsula: tiene formas encapsuladas y no encapsuladas.En función de las características antigénicas de su cápsula polisacarídica se describen 6 tipos capsulares (a-f). Dentro de estas, la más importante es el serotipo b, que fue causa frecuente de bacteriemia, meningitis y otras infecciones en niños antes de la introducción de la vacuna conjugada.

Las no encapsuladas son causa frecuente de otitis media, conjuntivitis, sinusitis y neumonía, pero en ocasiones (en personas inmunodeprimidas) puede causar infecciones más invasivas.

2) Proteínas de la membrana externa: le permiten la adhesión a las células epiteliales y la colonización del tracto respiratorio, entre las que se incluyen pili, fimbrias y factores de alto peso molecular.

Pili del H.influenzae

3) El lipopolisacárido: el lipopolisacárido (LPS) también es un componente de la membrana externa de H. influenzae que contribuye a la integridad estructural del patógeno y provoca una potente respuesta inflamatoria por parte de la endotoxina.

4) Las proteasas de la IgA: las IgA son inmunoglobulinas muy importantes implicadas en la defensa de las mucosas. H.influenzae produce unas proteasas que son capaces de romper diferentes enlaces peptídicos dentro de la zona bisagra de la misma.

Epidemiología: A los 18 meses de edad, un tercio de los niños han tenido colonización nasofaríngea por H. influenzae. La colonización puede persistir durante meses, y la infección respiratoria superior intercurrente puede promover la enfermedad invasiva, así como aumentar la diseminación entre los contactos cercanos.
Los niños pueden ser colonizados por múltiples cepas distintas en un momento dado, y las cepas de colonización pueden cambiar con el tiempo. La colonización persiste durante la adultez.

Antes de la vacunación, que se implantó en 1985 contra el Haemophilus influenzae serotipo b (Hib), la incidencia de la enfermedad por Hib invasiva variaba de 67 a 130 casos por 100,000 niños menores de cinco años por año, y la incidencia de meningitis por Hib era de 40 a 69 casos por 100,000 niños por año. Sin embargo, el uso generalizado de vacunas conjugadas contra Hib en la infancia ha dado lugar a una disminución dramática en la enfermedad invasiva por Hib en niños a un caso o menos por 100,000. La incidencia de enfermedades invasivas entre individuos mayores de cinco años ha sido estable en aproximadamente 0.5 por 100,000 habitantes.

Incidencia anual estimada (por 100 000 habitantes) de enfermedad invasora por Haemophilus influenzae tipo b en niños menores de 5 años en EEUU.

La inmunización contra Hib ha reducido el transporte (y probablemente la transmisión) y ha facilitado la inmunidad del rebaño. La carga global de la enfermedad de Hib es sustancial; En todo el mundo, Hib causó aproximadamente 8,13 millones de enfermedades graves en el año 2000, con 371,000 muertes. Esto es casi totalmente prevenible por vacunación; el uso expandido de la vacuna Hib podría reducir la neumonía, la meningitis y la mortalidad entre los niños. Esto se ve reflejado en el siguiente gráfico, donde se muestran los países que tienen una cobertura vacunal completa con las 3 dosis:

Los factores de riesgo para adquirir una infección por H.influenzae son los siguientes: la edad (los niños son más susceptibles), todos los factores o condiciones que produzcan una inmunodeficiencia tales como: la deficiencia del complemento, la hipogammaglobulinemia, la anemia de células falciformes, la asplenia funcional y el VIH. 

En los adultos, las afecciones subyacentes, como la enfermedad pulmonar crónica, el tabaquismo, el VIH, el alcoholismo, el embarazo, los tumores malignos y la edad avanzada aumentan el riesgo de contraer la enfermedad de H. influenzae. Entre las mujeres embarazadas, la infección invasiva por H. influenzae no encapsulado se ha asociado con el parto prematuro y la pérdida fetal. Los factores de riesgo socioeconómico que aumentan el riesgo de contraer la enfermedad por H. influenzae incluyen el hacinamiento, la vacunación deficiente y la asistencia a la guardería.

Manifestaciones clínicas: el H.influenzae serotipo b antes de la introducción de la vacuna era el primer causante de meningitis bacteriana en niños menores de 5 años. También fue causante de epiglotitis, neumonía, empiema, pericarditis, bacteriemia y artritis séptica. Las manifestaciones clínicas de las infecciones por Hib invasivas reflejan la capacidad del organismo para la invasión vascular y el establecimiento de focos metastásicos de infección, como meningitis, artritis séptica, osteomielitis y celulitis.

El H.influenzae no capsulado causa infecciones no invasivas en niños mayores y adultos, generalmente como resultado de la diseminación local de organismos de la nasofaringe. Es una causa importante de sinusitis, otitis media, conjuntivitis, bronquitis, neumonía y bacteriemia.

La densidad de colonización parece ser que es un factor predisponente para contraer otitis media en niños pequeños. 

Y por cierto, hablando de conjuntivitis en niños, aquí os dejo el post de dos pediatras en casa (@2PediatrasNCasa en Twitter) donde exponen muy bien las causas y los síntomas de la conjuntivitis:

 -https://dospediatrasencasa.org/2019/04/07/conjuntivitis-en-ninos/ 

Diagnóstico: Para las infecciones respiratorias causadas por H. influenzae (capsulado y no capsulado), el diagnóstico generalmente se hace clínicamente. No se suele buscar un diagnóstico etiológico, ya que el tratamiento empírico para estas entidades clínicas es generalmente adecuado para tratar estos patógenos. Para las enfermedades invasivas, como la bacteriemia, la sepsis y la meningitis, los métodos de cultivo tradicionales se utilizan normalmente para identificar el patógeno.

Para el cultivo bacteriano se utiliza agar chocolate, ya que éste contiene los dos factores necesarios para el crecimiento de la bacteria: factor X (hemina) y factor V (NAD). El crecimiento en agar sangre se produce como fenómeno de satelitismo alrededor de otras bacterias (estas bacterias como el Staph.aureus producen hemólisis de las células que liberan los factores necesarios para el crecimiento de H.influenzae).

H.influenzae en agar chocolate

 
 

Fenómeno de satelitismo alrededor de Staph aureus.

Factores: sólo crece en el XV (que contiene los dos factores).

Es importante tener en cuenta que H. influenzae puede ser un colonizador común del tracto respiratorio. Por lo tanto, el aislamiento de este organismo de un sitio no estéril (como un cultivo respiratorio o un esputo inducido) hay que valorarlo siempre con precaución.

Tratamiento: Para las cepas no capsuladas entre los antibióticos por vía oral que son activos se incluyen amoxicilina-ácido clavulánico, fluoroquinolonas, macrólidos (p. ej., azitromicina, claritromicina) y varias cefalosporinas de espectro extendido (p. ej., cefixima, cefpodoxima, cefprozilo, cefaclor, cefuroxima, entre otras).

La antibioterapia parenteral está indicada en infecciones más graves. Entre los agentes activos se encuentran cefalosporinas (p. ej., ceftriaxona, cefuroxima, ceftazidima, cefotaxima), ampicilina-sulbactam, fluoroquinolonas y azitromicina. 

Para el H.influenzae serotipo b cuyas infecciones son invasivas la pauta terapéutica consiste en cefotaxima o ceftriaxona. El tratamiento se mantiene hasta que el paciente esté afebril y sin signos clínicos o de laboratorio de infección durante 3-5 días. La duración habitual del tratamiento es de 7-10 días. Los pacientes con complicaciones como endoftalmitis, endocarditis, pericarditis y osteomielitis pueden precisar 3-6 semanas de tratamiento. 

Vacunación en España: la vacunación frente al Hib está recomendada de forma sistemática en todos los niños entre 2 y 59 meses. Se encuentra incluida en todos los calendarios de vacunación de las comunidades y ciudades autónomas españolas y, desde el año 2017, se administra en la serie primaria formando parte de las vacunas combinadas hexavalentes a los 2 y 4 meses, con una dosis de refuerzo a los 11 meses de vida.

Vacunas en España

 Para más información sobre las vacunas, aquí os dejo un enlace con todos los detalles:
-https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-27#4

Fuentes de las imágenes:
-https://en.wikipedia.org/wiki/Haemophilus_influenzae
-https://www.biografiasyvidas.com/biografia/p/pfeiffer_richard.htm
-https://iai.asm.org/content/iai/46/3/787.full.pdf
-https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr6301a1.htm#Fig1
-http://proyectoavatar.enfermeriacomunitaria.org/info-vacunas/29-haemophilus-influenzae-tipo-b

Y esto es todo, espero que os haya gustado y hasta la próxima.