jueves, 9 de enero de 2020

Staphylococcus aureus

Esta es la segunda de las entradas que haré del grupo ESKAPE. La primera la hice del grupo de los enterococos. Esta, la haré de la letra S, correspondiente a Staphylococcus aureus, el cual es un patógeno oportunista muy eficaz, que coloniza la piel y las mucosas del ser humano y los animales y es capaz de producir numerosas infecciones, bien por su presencia física en la zona infectada o bien a través de la producción de toxinas.



Son cocos gram positivos que pueden aparecer de forma aislada, formando parejas, tétradas o bien agrupándose en forma de racimo de uvas. Son inmóviles, no forman esporas y son catalasa positivas (la catalasa es una enzima que poseen muchas bacterias y que es capaz de descomponer el peróxido de hidrógeno en oxígeno y agua). Además, se diferencian del resto de las especies de Staphylococcus porque son coagulasa positivos (es una proteína que permite la conversión del fibrinógeno en fibrina. Esto hace que coagule la sangre. Se cree que la bacteria recubre su superficie de esta fibrina para protegerse y ser capaz de resistir la fagocitosis).

Crecen bien en la mayoría de medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas. Los medios diferenciales para S.aureus son el medio manitol-salino o Chapman y el medio Baird-Parker.
Las colonias de S.aureus son grandes, lisas, enteras, presentan consistencia cremosa. Las colonias formadas por S.aureus suelen estar pigmentadas con colores que van del gris al amarillo o naranja y en condiciones anaerobias o en caldos no produce pigmento. Algunas cepas de S. aureus presentan β-hemolisis, que es más notable en cultivos con incubación prolongada.



Epidemiología: S.aureus es una de las bacterias más frecuentes en las infecciones tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario. Se estima que las tasas de incidencia de las infecciones invasivas oscilan entre 28,4 y 43,3 casos por cada 100000 personas y año. Además, los pacientes con infección por S.aureus muestran en promedio una hospitalización más prolongada, costes económicos tres veces mayores y un riesgo cinco veces mayor de fallecimiento en el hospital.

También tiene una gran capacidad de adquisición de resistencias. Ya desde finales de 1947, más de la mitad de los aislados eran resistentes a la penicilina por producción de betalactamasas. Actualmente, lo son más del 90%.
En 1960, se comercializa la meticilina para dar respuesta a aquellas cepas productoras de betalactamasas, pero en 1961 empiezan a aparecer las primeras cepas resistentes a meticilina.

Su mecanismo de acción para hacerse resistente a la meticilina es gracias a la producción de una nueva PBP (Penicillin-Binding Protein): la PBP2a o PBP2´ que tiene baja afinidad por la meticilina y por el resto de los betalactámicos. Se produce gracias a un gen de naturaleza cromosómica (gen mecA).
En España, la prevalencia de resistencia a la meticilina en S.aureus se mantiene estable entre un 25 y un 30%.


Existen además algunas cepas de S.aureus que presentan resistencia de bajo nivel o resistencia borderline a oxacilina (borderline oxacillin-resistant Staphylococcus aureus, BORSA) y se caracterizan por una resistencia intermedia a la oxacilina. Estas cepas se pueden dividir en dos categorías en función de si presentan o no el gen mecA. Si lo presentan, son cepas extremadamente heterorresistentes que producen la PBP2a. Si no lo presentan, la resistencia de bajo nivel se produce por la hiperproducción de la betalactamasa estafilocócica o a la modificación de las PBPs 1,2 y 4.

Aspectos clínicos: S.aureus como he comentado antes coloniza la piel y mucosas de la práctica totalidad de los animales y del ser humano. En el ser humano, muestra un nicho preferente en la parte anterior de las fosas nasales, siendo esta colonización transitoria o permanente. El estado de portador nasal puede oscilar entre un 10% y un 40%. Esta colonización nasal puede suponer que ciertos grupos de pacientes muestren un aumento en el riesgo de infección, tales como los sometidos a procedimientos invasivos de tipo médico o quirúrgico como hemodiálisis, diálisis peritoneal y cirugía.
Además, la colonización producida por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) es especialmente importante en el contexto hospitalario debido a que los pacientes colonizados e infectados representan el reservorio más importante de SARM en los centros asistenciales. Es recomendado por la mayoría de las guías realizar cultivos de cribado a pacientes de alto riesgo de colonización (previamente colonizados, múltiples ingresos, procedentes de hospitales o centros sociosanitarios con elevada prevalencia de SARM), así como el cribado universal al ingresar en unidades de alto riesgo (UCI), a los compañeros de habitación de pacientes colonizados o infectados y en situaciones de brote.

Entre las pautas para la descolonización, la mupirocina nasal ha sido la más eficaz y segura, tanto en voluntarios sanos como en profesionales sanitarios. Sin embargo, ésta debe ser utilizada solamente en aquellos pacientes que muestren colonización exclusivamente nasal, no siendo eficaz si se presenta colonización cutánea en numerosas localizaciones. 

 En base a esto último, hay guías que recomiendan la combinación de tratamiento tópico con mupirocina nasal e higiene corporal con clorhexidina junto con la administración sistémica de trimetoprim-sulfametoxazol o rifampicina más doxiciclina siempre en situaciones concretas y tras consulta al internista infectólogo.
Toxinas: Bien, vamos ahora a repasar los tipos de toxinas que el S.aureus es capaz de producir. Se pueden dividir en cuatro tipos: citotoxinas, enterotoxinas, toxinas exfoliativas y la toxina 1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1). 
  • Citotoxinas: producen daños en la membrana celular de los eritrocitos (produciendo beta-hemólisis), plaquetas y leucocitos. Se dividen en 5 tipos: toxina alfa, beta, gamma, delta y la leucocidina de Panton-Valentine que no es hemolítica.
Se ha demostrado que la toxina alfa tiene su implicación en la endocarditis y la neumonía. 
La leucocidina de Panton-Valentine es estructuralmente similar a la toxina gamma. Produce lisis de los leucocitos y agrava el proceso inflamatorio. Está presente en menos de un 2% de las cepas intrahospitalarias, pero prácticamente en el 100% de las cepas comunitarias. Se asocia a infecciones de piel y partes blandas y también a neumonía hemorrágica grave en niños y adultos jóvenes. Por el contrario, no suele estar implicado en otras infecciones como endocarditis, osteomielitis o sepsis.
  
  • Enterotoxinas: S.aureus alberga hasta quince enterotoxinas capaces de inducir sintomatología gastrointestinal como vómitos y diarrea. Las más comunes implicadas en intoxicación alimentaria son las enterotoxinas A,B y C. La intoxicación alimentaria tiene lugar tras la ingestión de toxinas liberadas en los alimentos y bebidas contaminadas. Las toxinas son termoestables, y por lo tanto no se desnaturalizan al cocinar los alimentos.
Los síntomas suelen comenzar de 2 a 6 horas tras la ingestión con malestar general, vómitos, dolor abdominal y diarrea. No aparece fiebre, y los síntomas remiten tras 6-12 horas siendo el pronóstico muy bueno a excepción de los casos de deshidratación intensa producida en niños pequeños y ancianos.

  • Toxinas exfoliativas: la dermatitis exfoliativa estafilocócica es una enfermedad cutánea superficial cuyo espectro de afectación puede ir desde la aparición de ampollas locales a una escaldadura generalizada. Afecta característicamente a recién nacidos y menores de un año e infrecuentemente a adultos. Ocurre como resultado de la colonización de la piel por cepas toxigénicas productoras de toxina exfoliativa A o B.

  • TSST-1: la toxina 1 del síndrome del shock tóxico es una toxina termoestable que produce el síndrome del shock tóxico. Empezó a tener gran importancia en los años 80, cuando una gran multitud de mujeres con el periodo empezaron a sufrir este síndrome asociado al uso de  tampones superabsorbentes. Esta toxina se comporta como un superantígeno, que es una molécula que es capaz de unirse sin necesidad de procesamiento previo al receptor de linfocitos T (produciendo un gran número de linfoc.T inespecíficos) provocando la liberación de una gran cantidad de citocinas inflamatorias pudiendo producir un shock séptico grave. 
En Twitter hice un hilo explicándolo hace tiempo. Aquí os dejo el link:
https://twitter.com/ligero999/status/953379245329473536 


Síndromes clínicos y tratamiento: S.aureus es productor de una amplia gama de infecciones. Vamos a desglosarlo y resumir cada una de ellas:

  • Infecciones de piel y partes blandas: incluye las siguientes: impétigo (infección superficial de la piel que solo afecta a la epidermis), foliculitis, forúnculos, hidradenitis supurativa (infección que afecta a las glándulas sudoríparas que se manifiesta en forma de grupos de forúnculos en la axila, el periné y la zona genital), celulitis,erisipela, fascitis y mastitis.
El tratamiento de las infecciones de piel y partes blandas va a variar en función de si es una infección localizada en la cual un antibiótico tópico puede funcionar como el ácido fusídico o si es una infección diseminada en el que ya son necesarios antibióticos sistémicos. Además hay que considerar el drenaje quirúrgico como un elemento indispensable en el tratamiento, ya que muchas veces solamente con el drenaje es suficiente para curar la infección.

El tratamiento debe cubrir inicialmente a los Staphylococcus aureus meticilín resistentes (SARM). Si se decide dar tratamiento por vía oral el tratamiento para una infección leve por SARM sería con cotrimoxazol,clindamicina, linezolid o doxiciclina. Si es un S.aureus meticilín sensible (SASM) el tratamiento por vía oral sería con amoxicilina/clavulánico, cefalexina, clindamicina o doxiciclina.

Si el tratamiento es con antibióticos por vía sistémica para un SARM el tratamiento de elección sería con linezolid o vancomicina y para un SASM con cloxacilina + clindamicina/linezolid.

  • Endocarditis infecciosa: es una de las complicaciones más graves de la bacteriemia por S. aureus. Es una enfermedad con una alta mortalidad si no se trata con antibióticos, con o sin cirugía. La endocarditis por S. aureus presenta característicamente una evolución aguda con múltiples émbolos sépticos periféricos, destrucción valvular, miocarditis y shock mixto, cardiogénico y séptico. A pesar de las mejoras introducidas en la asistencia sanitaria, la incidencia global de la endocarditis infecciosa se ha mantenido en 2-6 casos por cada 100.000 personas y año a lo largo de los últimos 30 años. 
El tratamiento va a variar según las válvulas sean propias del paciente o bien haya prótesis valvulares. Así, el tratamiento recomendado es el siguiente:

Para válvulas originales: 
  1. Si es SASM: Cloxacilina +/- gentamicina (la adición de gentamicina es opcional, no ha demostrado utilidad), cefazolina o vancomicina (para pacientes con alergia potencialmente mortal a betalactámicos). 
  2. Si es SARM: vancomicina.

 Para prótesis valvulares:
  1. Si es SASM: Cloxacilina + rifampicina + gentamicina o bien vancomicina + rifampicina + gentamicina. 
  2. Si es SARM: vancomicina + rifampicina + gentamicina. (La rifampicina desempeña una función especial en las infecciones de las prótesis debido a que tiene utilidad para destruir las bacterias adheridas al material extraño. La rifampicina no debe ser utilizada nunca en monoterapia debido a que ello da lugar a una elevada frecuencia de resistencia).

  • Meningitis: es una enfermedad infrecuente que representa tan sólo el 1-9% de los casos de meningitis bacteriana. Se han descrito dos formas distintas de patogenia: 1) meningitis postoperatoria, asociada a procedimientos neuroquirúrgicos, dispositivos de derivación o traumatismo craneoencefálico, que suele afectar a pacientes jóvenes y que son generalmente adquiridas en el hospital y 2) meningitis hematógena, a veces en el contexto de endocarditis infecciosa, que suele afectar a personas de edad avanzada o con enfermedades subyacentes y que son generalmente adquiridas en el medio extrahospitalario.
Tratamiento: 
  1. Si es SARM: la vancomicina debe usarse como terapia inicial cuando se sospecha o se prueba S. aureus. Aunque no hay datos suficientes sobre la eficacia de agentes alternativos, linezolid, daptomicina (generalmente combinada con rifampicina) y cotrimoxazol son opciones razonables cuando la vancomicina no se puede usar o no es efectiva. 
  2. Si es SASM: cloxacilina.

  • Osteomielitis: S. aureus es uno de los patógenos más comunes que causa osteomielitis, artritis séptica e infección protésica de las articulaciones. Los dos mecanismos a través de los cuales las bacterias pueden infectar los huesos son los siguientes: 1) diseminación hematógena y 2) contaminación por contigüidad. En adultos, la osteomielitis hematógena se presenta con mayor frecuencia en forma de afectación vertebral.
Tratamiento:
  1. Si es SARM: vancomicina
  2. Si es SASM: cloxacilina.


  • Infecciones de prótesis articulares: actualmente, gracias a la profilaxis antibiótica y los quirófanos con flujo laminar de aire, las infecciones de las protesis son bastante infrecuentes. En caso de producirse una infección, se suele producir por microorganismos que producen biopelículas, siendo los estafilococos coagulasa negativos los primeros en frecuencia, seguidos de S.aureus. 
    Las infecciones que aparecen durante las 12 primeras semanas desde la implantación de la prótesis son consideradas tempranas o agudas; las que aparecen entre las 12 semanas y los 24 meses de la implantación son consideradas infecciones retardadas, y las que aparecen a partir de los 24 meses son consideradas infecciones tardías o crónicas.
Tratamiento: la duración del tratamiento recomendada es de 3 meses para la prótesis de cadera y de 6 meses para la prótesis de rodilla. Las 2-4 primeras semanas se administra un tratamiento intravenoso que será cloxacilina si es un SASM y vancomicina si es un SARM. Después el tratamiento se completa por vía oral con levofloxacino + rifampicina. La adición de rifampicina al régimen antiestafilocócico convencional parece tener una utilidad clara en los pacientes con infecciones de las prótesis articulares. La rifampicina muestra una actividad excelente contra los estafilococos de crecimiento lento y que están adheridos al material protésico.

  • Artritis séptica: S. aureus sigue siendo la causa más frecuente de artritis séptica en los niños y de artritis no gonocócica en los adultos. Los síntomas asociados son dolor agudo y tumefacción articular. Si no se controla a tiempo, la destrucción articular tiene lugar en pocos días, debido tanto a los factores de virulencia de S.aureus como a los factores inflamatorios del propio huésped. El tratamiento suele consistir en el drenaje del contenido articular más tratamiento antibiótico que es similar al de la osteomielitis.
  • Bursitis: es una infección aguda que afecta a la bolsa sinovial periarticular. Posiblemente, la puerta de entrada sea local. Más del 80% de los casos de bursitis séptica se debe a S. aureus.
    El pronóstico es bueno, pero son necesarias 2-3 semanas de tratamiento antibiótico apropiado. 
  • Piomiositis: es una infección subaguda del músculo esquelético. Es muy poco frecuente y lo más probable es que tenga un origen hematógeno. El tratamiento está fundamentado básicamente en antibioterapia. La duración del tratamiento es objeto de debate. Se suele recomendar el tratamiento por vía parenteral durante 7-14 días, seguido del tratamiento por vía oral durante 6 semanas.
  • Neumonía: S.aureus es responsable aproximadamente de un 0,2-6% de las neumonías adquiridas en la comunidad y de un 20-30% de las neumonías intrahospitalarias. Las manifestaciones clínicas suelen ser indistinguibles de las producidas por otros patógenos, sin embargo, la neumonía producida por S.aureus es característicamente una infección necrosante que evoluciona con rapidez hacia la destrucción y la cavitación tisulares. La infección puede provenir del aire, de una aspiración o de una diseminación hematógena. En todos estos casos, la infección pulmonar puede dar lugar a complicaciones locales como abscesos y empiema pleural.
Tratamiento de la neumonía:
  1. Si es SARM: linezolid. Como alternativa se puede utilizar vancomicina.
  2. Si es SASM: cloxacilina.


Resistencias: por último, vamos a hacer un breve repaso a las resistencias más importantes desde el punto de vista clínico que puede producir S.aureus a los distintos antibióticos.

  • Betalactámicos: en la epidemiología, ya hablé de los principales mecanismos de resistencia a este grupo de antibióticos. Como breve mención: las betalactamasas codificadas por el gen blaZ que hace que el 90% de los aislados clínicos sean resistentes a penicilina y los S.aureus resistentes a meticilina (SARM) cuya prevalencia en España es de un 25-30%.
  • Glucopéptidos: se han aislado cepas de S.aureus con resistencia intermedia a vancomicina (llamados con las siglas en inglés VISA) y cepas con alta resistencia a vancomicina (llamados con las siglas en inglés VRSA). Estos últimos adquieren la resistencia a través de un transposón procedente de los enterococos en el cual se localiza el gen vanA. Hasta el momento es muy poco frecuente encontrar este tipo de cepas, afortunadamente.
  • Oxazolidinonas (linezolid): aunque la mayoría de las cepas de S.aureus son sensibles a linezolid, se han encontrado cepas resistentes que surgen durante el curso de tratamientos prolongados. Esta resistencia se produce o bien por mutaciones en el ARNr 23S y/o en las proteínas ribosomales L3, L4 y L22.
  • Mupirocina: se produce o bien por mutaciones en el gen codificante de la isoleucil-ARNt sintetasa o bien por la adquisición de un plásmido que contiene el gen mupA y que codifica una enzima isoleucil-ARNt sintetasa adicional sin afinidad por mupirocina.

Bien, por último os voy a dejar los links de los que saqué las imágenes, así como la bibliografía que utilicé para poder hacer este artículo.

Imágenes:


Bibliografía:

-Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica,octava edición. Capítulo 196. Staphylococcus aureus (incluido el síndrome del shock tóxico).
-UpToDate. Clinical approach to Staphylococcus aureus bacteremia in adults y Clinical manifestations of Staphylococcus aureus infection in adults.

Eso es todo. Espero que os haya gustado y hasta la próxima.


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lunes, 9 de diciembre de 2019

Bacterias ESKAPE: Género Enterococcus

Durante estos días, mi idea es ir subiendo aquí y en mi perfil de Twitter un poco de información sobre los microorganismos conocidos con el acrónimo de ESKAPE: este acrónimo abarca los nombres de los seis patógenos bacterianos más comúnmente conocidos por su capacidad de adquisición de resistencias a los antibióticos y por su cada vez mayor dificultad de tratamiento. Los microorganismos son: Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp.

Hoy, comenzaré por el género Enterococcus.

Introducción: La primera vez que se empleó el nombre de enterococo fue en una publicación francesa en 1899, fue llamado entérocoque y se refería a un diplococo que fue encontrado de manera saprofita en el aparato gastrointestinal y que podía producir infecciones.
Son bacterias gram positivas anaerobias facultativas, forman diplococos, cadenas cortas o incluso cadenas largas.


Pueden crecer en medios con NaCl al 6,5%, en temperaturas que oscilan los 10-45 ºC y son capaces de hidrolizar la esculina en presencia de sales biliares.

Pueden producir una hemólisis alfa o gamma, la mayoría reacciona al antisuero del grupo D de Lancefield (recordar que es un sistema de clasificación serológica de los estreptococos betahemolíticos creado por la microbióloga estadounidense Rebecca Craighill Lancefield y que se basa en la naturaleza antigénica de los hidratos de carbono en su pared celular).


También se caracterizan por la formación de pirrolidonilarilamidasa (son PYR +) que permiten su identificación rápida en el laboratorio.

Los enterococos son microorganismos que han desarrollado mecanismos para su supervivencia y adaptación al tracto gastrointestinal del ser humano. La mayoría de los humanos y animales sanos tienen enterococos en su tracto intestinal, en un rango que va de 105 a 107 bacterias por gramo de heces. Los enterococos son superados ampliamente por las bacterias anaerobias comensales y parecen establecer una relación de tipo simbiótico con el sistema inmunitario y con las demás bacterias. Cuando administramos antibióticos, uno de los principales efectos que producen sobre el intestino humano es la modificación de la colonización a favor de los enterococos, que muestran una tolerancia natural a diversos compuestos antimicrobianos.

La colonización mayoritaria de los enterococos aumenta la probabilidad de que accedan al sistema linfático y al torrente sanguíneo a través de vías que no han sido aún plenamente definidas.

Epidemiología: la mayoría de las infecciones producidas por enterococos son debidas a E.faecalis (aproximadamente un 80%), seguidas de E.faecium. Hay otros capaces de producir infecciones, como el E.gallinarum, pero su frecuencia es mucho menor.  E.faecium presenta con más frecuencia multirresistencia y mayores porcentajes de resistencia adquirida a los antimicrobianos.
En 1986 se aíslan en Francia y en Reino Unido las primeras cepas de E.faecium resistentes a vancomicina (ERV). Desde entonces, los ERV se han diseminado a lo largo de todo el mundo, sobre todo en EEUU, donde en algunos hospitales estos aislados superan en más de un 60% del total. Esto se debe sobre todo al complejo clonal de alto riesgo hospitalario 17 (CC17) que tienen una diseminación mundial.
Una vez colonizado el paciente por los ERV, pueden persistir durante meses o años, y transmitirse de un paciente a otro. Se ha visto la colonización del entorno hospitalario por estas bacterias, incluyendo camas, sábanas, fonendos, puertas, etc. También se ha visto que las manos de los profesionales sanitarios son la fuente más común de transmisión de los ERV, sobreviviendo durante largos periodos tanto en manos como en guantes.

En España, la resistencia a vancomicina en 2018 por parte de E.faecium ha sido de un 2,5%, y aunque ha habido brotes en casi todas las áreas geográficas, nunca ha sido mayor de un 5%.




Podéis consultar los datos aquí:

Manifestaciones clínicas: los enterococos son productores de numerosas manifestaciones clínicas, entre las que se incluyen:
  1. Bacteriemia y endocarditis: la bacteriemia sin endocarditis representa el cuadro clínico más frecuente siendo los enterococos uno de los principales productores de bacteriemia nosocomial. Los catéteres intravasculares y urinarios representan uno de los principales focos productores de bacteriemias, así como las infecciones intraabdominales, pélvicas o biliares. Los enterococos son la tercera causa productora de endocarditis, por detrás de los estafilococos y de los estreptococos, constituyendo de un 5 a un 20% del total. Suele desarrollarse la enfermedad en pacientes que tienen alteraciones en las válvulas cardíacas, afectando tanto a la válvula mitral como aórtica. 
  2. Infecciones del tracto urinario: las ITU enterocócicas se producen sobre todo en el entorno hospitalario asociado a sondas permanentes, instrumentación y alteraciones del tracto genitourinario.
  3. Meningitis: los enterococos representan una causa infrecuente de meningitis, representando de un 0,3 a un 4% de los casos. Hay dos contextos distintos en los que se puede producir: una meningitis espontánea que se produce en pacientes que sufren otras enfermedades o situaciones graves como diabetes, insuficiencia renal crónica, enfermedad pulmonar o cardiovascular e inmunosupresión y la meningitis postoperatoria que aparece en un contexto hospitalario y cuyo factor predisponente más importante parece ser el correspondiente a los dispositivos de derivación. 
  4. Infecciones intrabdominales y pélvicas: los enterococos son bacterias saprofitas del tracto gastrointestinal y genitourinario, y se aíslan con bastante frecuencia en las infecciones intrabdominales y pélvicas, aunque su papel en este tipo de infecciones es controvertido. Se han publicado estudios en los que el tratamiento para infecciones intraabdominales complicadas consistió en cirugía y tratamiento antibiótico sin actividad enterocócica. Sin embargo, en otros estudios se ha visto que la presencia de enterococos pueden dar lugar a un aumento de las tasas de complicaciones infecciosas postoperatorias y también la mortalidad. Los enterococos también pueden causar peritonitis y empiema espontáneos en los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal crónica.
  5. Infecciones neonatales: forman parte de la microbiota vaginal normal de la mujer adulta y pueden ser adquiridos por el recién nacido durante el parto, pudiendo producirle diversas infecciones. Afectan sobre todo a pacientes de larga hospitalización, bajo peso corporal, antecedentes de tratamiento con antibióticos etc. 
Resistencias: 
Los enterococos son resistentes intrínsecamente a las cefalosporinas, a trimetoprim/sulfametoxazol (cotrimoxazol), clindamicina y presentan resistencia de bajo nivel a aminoglucósidos debido a un transporte deficiente del aminoglucósido dentro de la bacteria. Vamos a ver un poco las resistencias adquiridas que son capaces de obtener:
  • Beta-lactámicos: los enterococos presentan una cierta resistencia intrínseca a estos antibióticos debido a la baja afinidad de sus PBP (penicillin-binding proteins). La resistencia varía entre los distintos componentes de este familia, siendo las penicilinas las más activas, disminuyendo un poco en los carbapenems y siendo las cefalosporinas las de menor actividad. No se pueden utilizar las cefalosporinas para el tratamiento de infecciones por enterococos, sin embargo, se ha visto una actividad sinérgica entre la ampicilina y la ceftriaxona en cepas de E.faecalis. E.faecium ha ido adquiriendo resistencias cada vez mayores a ampicilina, siendo actualmente más del 90% de las cepas resistentes. Esta resistencia se produce en su mayor parte por la hiperproducción de la PBP5, con baja afinidad por los beta-lactámicos o bien en menor proporción por la mutación en el gen pbp5 que produce cambios en los aminoácidos cerca del sitio activo de las PBPs.
  • Aminoglucósidos: como he dicho antes, los enterococos presentan una resistencia intrínseca de bajo nivel a los aminoglucósidos. Esta resistencia se puede paliar en parte, dando un antibiótico que actúe sobre la pared celular (como un beta-lactámico o un glucopéptido). De esa manera, se produce una mayor captación del aminoglucósido, produciéndose un efecto sinérgico. Sin embargo, el enterococo puede producir enzimas inactivantes de los aminoglucósidos como son las fosfotransferasas, las acetiltransferasas o las nucleotidiltransferasas evitando este efecto sinérgico y producirse una resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos.
  • Glucopéptidos: la resistencia a glucopéptidos se produce por un cambio en los aminoácidos que componen el pentapéptido precursor del peptidoglicano. Se conocen hasta 8 fenotipos distintos que median la resistencia a glucopéptidos. Yo os hablaré de 4 de ellos, VanA, VanB,VanC y VanD, siendo los dos primeros los más importantes.
  1. El fenotipo VanA presenta resistencia de alto nivel a vancomicina y a teicoplanina.
  2. El fenotipo VanB presenta resistencia variable a vancomicina y sensibilidad a teicoplanina.
  3. El fenotipo VanC es típico de los enterococos móviles ( E.gallinarum, E. casseliflavus y E. flavescens) y presenta resistencia intrínseca a vancomicina y sensibilidad a teicoplanina.
  4. El fenotipo VanD se ha descrito en una cepa de E.faecium aislada en los Estados Unidos. Esta cepa presentaba resistencia constitutiva moderada a la vancomicina y de bajo nivel a la teicoplanina.
  • Macrólidos y lincosamidas: los enterococos presentan con mucha frecuencia resistencia a macrólidos y son intrínsecamente resistentes a lincosamidas (clindamicina). La resistencia a macrólidos viene dada por la metilación de un residuo de adenina en la subunidad 23S del RNA ribosómico. Este fenotipo, produce resistencia no sólo a macrólidos si no también a lincosamidas.
  • Oxazolidinonas (linezolid) y daptomicina: aunque se han encontrado algunas cepas resistentes a linezolid y a daptomicina, la resistencia a estos antibióticos es muy poco frecuente. 
Tratamiento:

  • En infecciones del tracto urinario: para las infecciones no complicadas se recomienda como terapia oral amoxicilina, fosfomicina y nitrofurantoína. La nitrofurantoína alcanza buenas concentraciones terapéuticas en orina pero no es útil para el tratamiento de la pielonefritis. La fosfomicina cuenta con la aprobación de la FDA para el tratamiento de infecciones urinarias no complicadas causadas por E. faecalis, aunque muchas cepas de E. faecium también son sensibles. Los agentes alternativos por vía oral son fluoroquinolonas o linezolid, aunque los datos para el tratamiento de infecciones urinarias por enterococos son limitadas. Para los pacientes que no toleran la terapia oral, la elección sería ampicilina 1 g/ 6 horas por cinco días o bien vancomicina, daptomicina o linezolid. Para infecciones complicadas, el tratamiento de elección sería ampicilina 2g/6 horas aún siendo cepas de E.faecium resistentes a ampicilina y vancomicina ya que se concentra muy bien en la orina. Otras opciones serían vancomicina, linezolid, daptomicina o fluoroquinolonas. Un resumen sería el de abajo.
 



  • En bacteriemia: En ausencia de sospecha de endocarditis o enfermedad crítica, la bacteriemia por enterococos puede tratarse con monoterapia. El tratamiento de la bacteriemia debida a enterococos sensibles consiste en ampicilina; la vancomicina (o teicoplanina, cuando esté disponible) puede administrarse en el contexto de resistencia a beta-lactámicos o alergia. Si se sospecha endocarditis, el tratamiento sería combinado, sería ampicilina con ceftriaxona o bien ampicilina con gentamicina. Si es E.faecium resistente a ampicilina se recomienda vancomicina, teicoplanina o daptomicina. Si fuese además resistente a vancomicina, se recomendaría daptomicina o linezolid. Las tablas resumen son las siguientes.
 
 
 
 

  • Meningitis: El enfoque óptimo para el tratamiento de la meningitis por enterococos no es seguro. Para la infección por E. faecalis, se recomienda el tratamiento con ampicilina, ceftriaxona y gentamicina. Para los pacientes que no responden a los antibióticos sistémicos, la adición de antibióticos intraventriculares (vancomicina o daptomicina +/- gentamicina) puede ser razonable. La daptomicina tiene poca penetración en el SNC; por tanto debe administrarse por vía intraventricular. Si la infección es por E.faecium, se recomienda vancomicina y si fuese resistente, se recomienda linezolid o daptomicina.
 
Las fuentes de las cuales he sacado la información son las siguientes:
 
  1. Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades infecciosas. Principios y práctica,octava edición.
  2. UpToDate. Tratamiento de infecciones enterocócicas.
  3. Enterococcus: resistencias fenotípicas y genotípicas y epidemiología en España
  4. Resistencia a la vancomicina en el género Enterococcus.

Esto es todo, espero que os haya gustado leerlo tanto como a mí hacerlo. Cualquier comentario o sugerencia será bienvenido. 

Un saludo y hasta la próxima.




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domingo, 20 de octubre de 2019

Campylobacter jejuni y otras especies

Introducción: hoy os hablaré de las infecciones producidas por varias especies del género Campylobacter. 

En general, son bacilos gram negativos, curvos, con forma de coma, móviles que no forman esporas. Son microaerofílicos (crecen de manera óptima con 5-10% de oxígeno) y todos son capaces de crecer a 37 ºC. Sin embargo, C.jejuni y C.coli crecen también a 42 ºC.

Hay varias especies de Campylobacter implicadas en patología humana. Pero me voy a centrar en C.jejuni, C.coli y C.fetus que son los más importantes y frecuentes en los pacientes. C.jejuni y C.coli son más característicos de patología intestinal, mientras que C.fetus es más característico de producir bacteriemia y síndromes extraintestinales.
Campylobacter visto en una tinción de Gram.
C.jejuni es el patógeno entérico aislado con más frecuencia en el laboratorio, se puede distinguir del resto por la hidrólisis de hipurato, aunque entre un 5-10% de ellos no lo producen. Además es oxidasa y catalasa positivas, que junto al Gram te dará el diagnóstico definitivo.

Se multiplican más lentamente que el resto de la flora entérica, con lo cual se hace necesario su aislamiento utilizando medios de cultivo selectivos. Son muy utilizados los medios con sangre y antibióticos como el Skirrow (que utiliza vancomicina, trimetoprim y polimixina B), el Butzler (que utiliza novobiocina, bacitracina, colistina, cefazolina y cicloheximida) o medios sin sangre como el CCDA ( Charcoal-Cefoperazone-Deoxycholate-Agar) que lleva cefoperazona y anfotericina B. También se recomienda no abrir las placas hasta pasado un mínimo de 48 horas.

Campylobacter en agar CCDA.

Epidemiología: es una zoonosis de distribución mundial. Campylobacter está presente como comensal del tracto gastrointestinal de numerosos animales: vacas, cerdos, aves de corral, cabras etc. Los animales se colonizan en los primeros años de vida y se mantienen como portadores de manera prolongada.

Por tanto, muchas transmisiones se producen como consecuencia del consumo de carne poco cocinada, en concreto de aves (pollo, pavo etc) u otro tipo de animales y de agua contaminada. También, el consumo de leche y de quesos no pasteurizados pueden producir la transmisión.
De todas formas, del 50 al 70% de las infecciones producidas en países desarrollados es por el consumo de ave poco cocida.

Personas en contacto con animales de granja también tienen mayor riesgo de infección por Campylobacter, como por ejemplo granjeros. Los animales de compañía, como los perros y gatos también son vectores del microorganismo y pueden transmitir la infección.

Las infecciones por C.jejuni acontecen todo el año, pero hay un claro pico de incidencia en verano y a principios del otoño. La incidencia de la infección se ha visto que es máxima en niños menores de un año y en individuos de 15 a 29 años. Parece afectar más a hombres que a mujeres.

Patogenia: no todas las infecciones por Campylobacter producen enfermedad. Se ha visto que hay varios factores que influyen en la capacidad de producir infección, destacando principalmente tres:
  • Número de microorganismos ingeridos: se ha visto que con 500 microorganismos se puede producir la infección, pero se necesitan bastantes más para producir enfermedad en el 50% de los sujetos (9000 aproximadamente). Es sensible a la acidez gástrica, con lo cual los pacientes que utilicen inhibidores de la bomba de protones hace que sean más susceptibles a la infección.
  • Virulencia de la cepa infectante.
  • Inmunidad del huésped.
Campylobacter coloniza los primeros tramos del intestino delgado y posteriormente llega hasta el colon y el recto. Produce una invasión de las células epiteliales intestinales a través de los flagelos y adhesinas celulares que facilitan su unión al epitelio. Se acaba produciendo una inflamación y ulceración aguda de la mucosa y formación de abscesos en las criptas intestinales.

Manifestaciones clínicas: las características clínicas producidas por C.jejuni o C.coli son indistinguibles entre sí y de otras enfermedades producidas por ejemplo por Shigella o Salmonella. El periodo de incubación es de aproximadamente 3 días y los prímeros síntomas son la aparición repentina de dolor abdominal y diarrea. En un tercio de los pacientes pueden aparecer síntomas prodrómicos (síntomas iniciales que preceden al desarrollo de la enfermedad), que incluyen fiebre alta, dolores generalizados, mareos y delirio. 

La enfermedad aguda se caracteriza por calambres, dolor abdominal y diarrea. Los pacientes frecuentemente informan de diez diarreas o más por día. Se observan heces con sangre en el segundo o tercer día de diarrea en aproximadamente el 15% de los pacientes. Las náuseas son comunes; aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes informan vómitos.
La diarrea es autolimitada y dura una media de siete días. El dolor abdominal puede persistir después de la resolución de la diarrea, y se puede observar una pérdida de peso de 5 kg o más. Los microorganismos pueden excretarse en las heces durante varias semanas después de la recuperación clínica. 

La bacteriemia transitoria puede estar presente en las primeras etapas de la infección. El curso es benigno y en general no está indicado un tratamiento específico basado en el resultado positivo del hemocultivo. Distinto es si fuese un paciente inmunocomprometido, en el que habría que instaurar un tratamiento antimicrobiano para la resolución de la infección.

C.fetus es la especie más frecuentemente asociada con bacteriemia y síndromes extraintestinales, que generalmente ocurre entre pacientes con inmunodeficiencia u otra enfermedad subyacente. También puede asociarse con una infección focal como la celulitis o la artritis séptica.  

La colonización primaria tiene lugar en el intestino, pero en individuos sanos rara vez causa enfermedad; cuando lo hace, la enteritis es la manifestación primaria. La infección humana es poco común y generalmente se limita a pacientes con inmunodeficiencia. Los factores predisponentes incluyen:
  • Enfermedad hepática (cirrosis alcohólica).
  • Leucemia.
  • Diabetes mellitus.
  • SIDA u otras causas de inmudeficiencia.
  • Edad avanzada.
C. fetus tiene tropismo por tejido endovascular, por lo que puede observarse endocarditis, aneurismas infectados o tromboflebitis séptica. Pueden ocurrir otras formas de infección focal entre los que se incluyen meningoencefalitis, osteomielitis, empiema, colecistitis, pericarditis etc.
Las personas sanas que desarrollan gastroenteritis por C. fetus generalmente se recuperarán sin terapia con antibióticos. Sin embargo, las personas inmunocomprometidas o aquellas con bacteriemia u otra infección extraintestinal pueden requerir un curso prolongado de tratamiento antimicrobiano. El organismo es generalmente susceptible a ampicilina, cefalosporinas de tercera generación, aminoglucósidos, imipenem y meropenem.

Diagnóstico: el diagnóstico se suele hacer con el aislamiento de C.jejuni o C.coli en las heces o de C.fetus en el hemocultivo. En ocasiones C. fetus puede aislarse de las heces de pacientes con enfermedad diarreica o infección sistémica. 
El uso de técnicas independientes del cultivo, como la amplificación de ácidos nucleicos a través de la PCR ha sufrido una expansión bastante grande a lo largo de los últimos años. Es mucho más sensible que los cultivos, produciendo tasas de recuperación de Campylobacter en las heces que son 20 a 40 por ciento más altas pero tienen inconvenientes significativos como la no discriminación entre microorganismos viables o muertos, con lo cual su interpretación debe hacerse con precaución y siempre basándose en los datos clínicos del paciente.

Tratamiento: en general, la infección por Campylobacter suele ser leve y autolimitada, no siendo necesarios los antibióticos en la mayoría de las ocasiones. Solamente son necesarios en casos de infecciones graves o con riesgo de infecciones graves que incluyen pacientes de edad avanzada, embarazadas o inmunocomprometidos.
El mantenimiento de la hidratación adecuada y la corrección de las anomalías electrolíticas debe ser el foco de la terapia.
En caso de necesitar antibióticos, la eritromicina o la azitromicina son los tratamientos de elección, ya que la resistencia a fluoroquinolonas en España es de un 84% en C. jejuni y 86% en C. coli, no siendo recomendada su utilización.

Prevención: el mejor método para la prevención de las infecciones es cocinar bien las aves de corral y otros alimentos de origen animal antes de su consumo. Prestar especial atención para evitar la contaminación cruzada durante la preparación de los alimentos también puede evitar algunas infecciones. En la actualidad no se dispone de ninguna vacuna eficaz. 

Y esto es todo. Por último, os dejo los enlaces de los que obtuve las imágenes, así como artículos interesantes para leer. Un abrazo y hasta la próxima.

Enlaces de las fotos:



Artículos interesantes:


-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3343522 

-https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26004643 

 
 

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domingo, 8 de septiembre de 2019

Francisella tularensis: tularemia

La tularemia es una zoonosis producida por Francisella tularensis, (F.tularensis) un cocobacilo gram negativo aeróbico, catalasa negativa o débilmente positiva y betalactamasa positiva (enzima que tienen algunas bacterias que le hace resistente a los antibióticos betalactámicos) que necesita cistina o cisteína para su crecimiento y que por tanto, no va a crecer adecuadamente en la mayoría de los medios de cultivo sólidos.

Francisella tularensis en tinción de Gram

El género Francisella incluye 3 especies que son patógenas humanas: Francisella tularensis, Francisella philomiragia y Francisella hispaniensis. Francisella tularensis se subdivide a su vez en 4 subespecies: F.tularensis subsp.tularensis (tipo A de Jellison), F.tularensis subsp.holarctica (tipo B de Jellison), F.tularensis subsp. novicida y F.tularensis subsp. mediasiatica. Las más comunes en patología humana son las subespecies tularensis y holarctica. La subespecie tularensis provoca el 70-90% de los casos a nivel mundial distribuyéndose sobre todo en América del Norte y tiene un 30% de letalidad en humanos si no se da tratamiento. La subespecie holarctica tiene una área geográfica mucho más extensa provocando una enfermedad mucho más benigna siendo su tasa de letalidad muy próxima a cero.

Hablemos un poco de su historia: el nombre de Francisella se le dió en honor al Dr. Edward Francis, el cual estudiando casos de picaduras de tábanos en Utah y que producían fiebre en los afectados, se dió cuenta de que la fiebre era causada por la bacteria conocia en esos momentos como Bacterium tularense, demostró que la mosca del venado era el vector y denominó a la enfermedad humana tularemia para recalcar la frecuente aparición de bacteriemia. Francis también contribuyó a los trabajos que mejoraron los métodos para cultivar B. tularense y para realizar un diagnóstico serológico, identificó a la garrapata y a otros reservorios como responsables de la transmisión, aclaró los síndromes clínicos asociados con la tularemia e hizo hincapié en el riesgo para los trabajadores de laboratorio y consumidores de fuentes infectadas. Gracias a todos estos logros, el género en el que se clasifica el microorganismo recibió el nombre de Francisella en su honor. El nombre tularensis se le dió porque fue por primera vez aislada en el año 1912 en ardillas de California estudiando posibles brotes de peste tras el terremoto de San Francisco en 1906. Este trabajo se hizo en el condado de Tulare.
Dr. Edward Francis


Por otra parte, en Japón, Ohara había descrito una enfermedad febril producida en conejos, transmitió la enfermedad a su esposa frotando corazones de conejo en sus manos y posteriormente aisló un microorganismo a partir de sus ganglios linfáticos. Francis demostró posteriormente que este microorganismo japonés era idéntico a B. tularense.

Hablemos ahora de la epidemiología: la tularemia tiene una distribución amplia: se produce en América del Norte y Europa, así como en Asia y Oriente Medio.

 
La tularemia es poco común en países africanos (aunque es endémica en Túnez), Australia, Inglaterra y países sudamericanos. 

Dentro de América del Norte, se han descrito casos en Estados Unidos, Canadá y México. En Europa se sabe que es endémica en la mayoría de los países europeos, también lo es en la antigua Unión Soviética, Turquía, Israel, Irán, China y Japón.

En España, solo se ha detectado hasta el momento la subespecie holarctica que como he dicho anteriormente es la especie más benigna. Ha habido hasta la fecha 4 brotes importantes contando con el de este verano. Hasta 1997 no hubo notificaciones de casos de tularemia en España. 

En 1997 hubo un brote muy extenso con 559 casos confirmados de infección por F.tularensis holarctica. El origen del brote se produjo en Castilla y León (513 casos) aunque también se produjeron en 8 comunidades autónomas más. La gran mayoría tuvo contacto directo con liebres.

En 1998 hubo otro brote en Cuenca con 19 casos confirmados. Tuvo relación con la manipulación de cangrejos de río.

En 2007 hubo otro brote muy extenso en Castilla y León con 507 casos confirmados. Ocurrió exclusivamente allí, sin extenderse a otras comunidades autónomas. Coincidió con una plaga de topillos de grandes dimensiones, alcanzando hasta la cifra de 1350 topillos por hectárea.

En 2019, a fecha de 22 de agosto ha habido 28 casos confirmados de infección y se estaban estudiando 31 casos más, todos en Palencia asociado también a un aumento de topillos en la zona.

La noticia aquí:

Ahora vamos a estudiar un poco las posibles fuentes de infección:

El microorganismo es capaz de infectar a más de 100 especies de vertebrados salvajes y domésticos y a más de 100 especies de invertebrados. Los vertebrados más importantes infectados por F.tularensis son los lagomorfos (son un orden perteneciente a los mamíferos placentarios entre los que se encuentran las liebres, los conejos y las picas) y los roedores. Además es muy resistente, capaz de sobrevivir en cadáveres de animales, lodo y agua contaminada durante semanas y meses.

El ser humano es capaz de infectarse a través de varias vías entre las que se encuentran: 
  1. Contacto directo o indirecto con animales infectados, incluyendo la ingesta de carne contaminada poco cocinada (F.tularensis es capaz de sobrevivir en carne infectada congelada a una temperatura de -15ºC), 
  2. Contacto con agua contaminada; por ejemplo, el brote que hubo en Cuenca en 2008 fue por manipulación de cangrejos de río contaminados con la bacteria por contacto con cadáveres de animales infectados. Recordemos que Francisella aguanta durante meses tanto en el agua como en cadáveres.
  3. Picaduras de insectos infectados: en general, la exposición a las garrapatas durante los meses de verano es el modo de transmisión más comúnmente reconocido en los Estados Unidos. Otros vectores son los tábanos, mosquitos, pulgas y piojos.
  4. Inhalación de partículas infecciosas: a partir de aerosoles de cadáveres infectados o sus excretas. En este grupo, tienen alto riesgo los agricultores que cosechan los campos contaminados con excretas de animales contaminados. También se puede transmitir en actividades como cortar el césped, que es lo que ocurrió en el brote del año 2000 en
    Martha's Vineyard, Massachusetts.
No hay transmisión interhumana.

Debido a su facilidad de transmisión, Francisella tularensis es considerada como agente de bioterrorismo de categoría A.

Aquí os añado una imagen que me gustó mucho que resume muy bien los mecanismos de transmisión de la tularemia. La imagen la saqué de aquí:


 




Bien, vayamos ahora a explicar un poco la patogenia:

Es altamente virulento, solo se necesitan de 10 a 50 microorganismos inhalados o intradérmicos para producir infección. Es un patógeno intracelular facultativo capaz de multiplicarse en los macrófagos que infecta, se multiplica en la zona de infección y posteriormente se disemina, primero en los ganglios linfáticos regionales y posteriormente sistémicamente a través de una ruta linfohematógena.

Tiene un periodo de incubación aproximadamente de 3 a 5 días manifestándose inicialmente con síntomas inespecíficos como fiebre,malestar general, dolor de cabeza,dolor muscular, naúseas o diarrea. Tiene 6 formas clínicas: ulceroglandular, glandular, oculoglandular, faríngea,neumónica y tifoidea.
  1. Tularemia ulceroglandular: se caracteriza por una lesión cutánea y una adenopatía asociada. Es la más común y las más fácilmente reconocible.
  2. Tularemia glandular: se produce una linfadenopatía regional sin lesión cutánea identificable.
  3. Tularemia oculoglandular: el ojo se ve infectado, representando un porcentaje de casos muy bajo. Los sintomas suelen ser unilaterales e incluyen dolor, fotofobia y aumento del lagrimeo.  El examen ocular demuestra un eritema conjuntival acompañado de edema y úlceras corneales.
  4. Tularemia faríngea: los síntomas principales son fiebre, dolor de garganta intenso e hinchazón de cuello. Suele ocurrir tras la ingesta de alimentos o agua contaminada o bien por exposición oral por contaminación. El examen demuestra una faringitis exudativa y amigdalitis, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales y generalmente úlceras faríngeas o amigdalinas.
  5. Tularemia neumónica: hay afectación pulmonar, los pacientes empiezan con fiebre y una tos que va aumentando según pasa el tiempo. Sin tratamiento, el paciente va teniendo cada vez más dificultades respiratorias, necesitando incluso ventilación mecánica.
  6. Tularemia tifoidea: es una enfermedad febril sistémica sin adenopatía regional prominente u otros signos de localización que se ajusten a otras formas clínicas. La presentación clínica varía desde sepsis aguda hasta una enfermedad febril crónica.

Hablemos ahora un poco del diagnóstico: 
debe sospecharse tularemia en pacientes con un síndrome clínico compatible y factores de riesgo epidemiológico. Debido a que la confirmación de laboratorio puede demorarse, el diagnóstico inicial de tularemia a menudo se hace presuntamente. Las características clínicas que deberían hacer sospechar incluyen: linfadenopatía regional, conjuntivitis, faringitis que no responde a la penicilina, enfermedad febril sistémica, neumonía que no responde al tratamiento antibiótico convencional, infiltrados nodulares más derrame pleural en imágenes de tórax.

El diagnóstico a nivel de laboratorio incluye el cultivo, (aunque no crece en la mayoría de medios habituales dado su requerimiento para crecer de cisteína), pruebas diagnósticas rápidas como la prueba de anticuerpos fluorescentes directos, detección de antígeno en orina, detección de anticuerpos monoclonales específicos..., PCR o serología que es el método más frecuente para confirmar el diagnóstico de tularemia.
Tratamiento: El tratamiento para todas las formas de tularemia en enfermedad moderada o grave es estreptomicina o gentamicina. En enfermedad leve se puede dar ciprofloxacino o doxiciclina. Si hay meningitis, se debe añadir cloranfenicol.

Prevención: las medidas preventivas incluyen estrategias de comportamiento para minimizar el riesgo de exposición al organismo:

  • No usar las manos sin protección cuando se desollan animales.
  • Evitar animales enfermos o muertos.
  • Cuando se camina por el campo, usar ropa que cubra toda la piel expuesta, para evitar en la medida de lo posible picaduras de mosquitos, tábanos o garrapatas.
  • Uso de repelentes.
  • Consumir solamente agua potable, no consumir agua de pozos u otras fuentes de agua que puedan estar contaminadas con animales muertos.
  • Cocinar adecuadamente la carne de animales silvestres.
Aquí os dejo una infografía que resume toda la prevención de la mano de Virtu Roig, la podéis seguir en Twitter e Instagram como el blog de Pills.

 
Actualmente no hay vacuna para la tularemia. Se está intentando desarrollar una que sea eficaz y segura.

Y esto es todo. A continuación os voy a dejar unos cuantos enlaces interesantes para el que quiera profundizar:

Un abrazo y espero que os haya gustado. Hasta la próxima. 
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